Cell Reports：徐贞仲团队揭示少突胶质细胞调控帕金森病发展的新机制

本文由浙江大学医学院徐贞仲团队在Cell Reports上发表，揭示了少突胶质细胞通过PSAP-GPR37-IL-6信号轴在帕金森病（PD）中的关键作用。研究背景指出PD是一种常见的神经退行性疾病，主要由于中脑黑质区多巴胺能神经元的变性引起。研究目的是探索少突胶质细胞如何调控PD的发展。研究结果表明，GPR37在少突胶质细胞中的选择性表达及其在PD模型中的上调，通过条件性敲除Gpr37可以有效缓解多巴胺能神经元的丢失和运动功能障碍。此外，研究还发现PSAP通过GPR37依赖的信号通路触发少突胶质细胞分泌IL-6，加剧神经炎症并导致神经元退变。结论指出，这一发现为PD的治疗提供了新的潜在靶点。