​Nat Commun丨叶岚/顾亚云/孙正/林明焰揭示睾丸特异表达蛋白NKAPL调控减数分裂的功能

本文研究了睾丸特异表达蛋白NKAPL在减数分裂退出阶段的调控功能。减数分裂是精子发生的关键步骤，涉及复杂的基因表达调控。尽管减数分裂起始的转录调控机制已有较多研究，但退出阶段的机制仍不清楚。研究发现，NKAPL通过与转录起始复合物SOX30/HDAC3相互作用，调控RNA聚合酶II在启动子近端的停顿释放，促进减数分裂退出阶段的转录延伸。NKAPL缺失导致生精细胞在减数分裂退出阶段发育异常，影响单倍体精子细胞的基因表达。此外，NKAPL功能障碍与人类非梗阻性无精子症相关，表明其在男性不育中的潜在作用。