JHM｜基于多组学分析探讨镉暴露通过促进海马神经元铁死亡加重癫痫小鼠症状的潜在机制

本研究探讨了镉暴露通过促进海马神经元铁死亡加重癫痫小鼠症状的潜在机制。研究发现，镉暴露可能通过破坏谷胱甘肽氧化还原平衡和铁代谢诱导铁死亡，从而加剧癫痫小鼠的发作症状和焦虑样行为。研究采用多组学分析方法，包括疾病负担分析、基因表达分析、转录组学和代谢组学等，揭示了镉暴露扰乱大脑铁和脂质代谢，引发海马神经元铁死亡，从而加重癫痫症状。研究还发现，褪黑素可能通过调控神经元铁死亡途径，缓解镉暴露对癫痫小鼠的毒性影响。本研究不仅加深了对镉对神经系统影响的认识，还为治疗干预提出了潜在策略。