FEBRE REUMÁTICA: UMA PATOLOGIA IMUNOMEDIADA DE ELEVADA MORBIMORTALIDADE

Introdução: A febre reumática é uma doença multi-sistêmica decorrente de uma resposta anormal a uma infecção faríngea por Streptococcus pyogenes β-hemolítico do grupo A em pessoas com predisposição genética. Essa doença é causada por reação imunológica cruzada que resulta na produção de imunoglobulinas autorreativas para determinados tecidos humanos. A instalação e diagnóstico da febre reumática é descrita pelos critérios de Jones, os quais incluem manifestações cardíacas, cerebrais, articulares e dermatológicas. Quando há acometimento cardíaco com desenvolvimento de cardiopatia reumática, as valvas cardíacas são danificadas de forma permanente e irreversível. Objetivo: Correlacionar a patogênese da febre reumática com as sequelas autoimunes sistêmicas nos indivíduos geneticamente suscetíveis. Material e métodos: Trata-se de uma revisão de literatura qualitativa realizada por meio de buscas nas bases de dados BVS, Google Scholar e PubMed, com seleção de 7 publicações. Resultados: As sequelas autoimunes pós-estreptocócicas decorrem principalmente da reação cruzada devido ao mimetismo molecular entre proteínas do hospedeiro e da bactéria, com destaque para a proteína M que apresenta significativa imunogenicidade e propriedades antifagocitárias. O mecanismo de espalhamento de antígenos e de degeneracidade do reconhecimento suscita respostas imunológicas baseadas na citotoxicidade celular dependente de anticorpos e do sistema complemento, resultando em lesões teciduais. Estas podem abranger as valvas cardíacas, os tecidos sinoviais e determinadas estruturas encefálicas, com ocorrência de cardite, artrite, coreia de Sydenham, eritema marginatum e nódulos subcutâneos. Conclusão: Portanto, a febre reumática persiste com elevada incidência, acarretando desdobramentos de significativa morbimortalidade para os seus portadores. Nesse sentido, é fundamental que o diagnóstico seja feito em tempo oportuno, o que possibilitaria a instituição do tratamento com penincilina G benzatina em tempo adequado e, consequentemente, a prevenção da gênese dos mecanismos imunopatogênicos envolvidos na etiologia da febre reumática seria possibilitada.