Clinical and Neuroimaging Assessment, Condition of Primary and Secondary Hemostasis in Patients with Ruptured Cerebral Aneurysms in Pre- and Postoperative Periods

Введение. Сосудистый спазм и отсроченная церебральная ишемия, обусловленные разрывом церебральных аневризм (ЦА) и/или их хирургическим лечением, являются серьезными осложнениями, требующими всестороннего изучения причин их развития.Цель. Оценить тяжесть клинических проявлений, качество клипирования ЦА; изучить показатели первичного и вторичного гемостаза, содержание ингибитора тканевого активатора плазминогена 1-го типа у пациентов в до- и послеоперационном периодах.Материалы и методы. Обследованы 42 пациента на 7-е (5; 9) сутки после разрыва ЦА и развития субарахноидального кровоизлияния (САК), на 2-е и 10–12-е сутки после микрохирургического клипирования ЦА. Исследовали тяжесть клинического состояния по шкалам Ханта – Хесса и комы Глазго (ШКГ); показатели тромбинзависимой агрегации тромбоцитов и вторичного гемостаза. При микрохирургическом клипировании ЦА использовали комплексный подход с применением ультразвуковой флоуметрии, флуоресцентной видеоангиографии c индоцианином зеленым, видеоэндоскопической ассистенции.Результаты. Выраженность неврологических нарушений по шкале NIHSS у пациентов до и после лечения соответствовала легкой степени. Тяжесть САК по шкале Ханта – Хесса и степень нарушения сознания пациентов по ШКГ достоверно не отличались до и после нейрохирургического лечения. Микрохирургическое клипирование с использованием интраоперационного мониторинга позволило контролировать проходимость афферентных артерий после клипирования ЦА с сохранением адекватного кровотока. В дооперационном периоде у пациентов выявлены гиперагрегация тромбоцитов и склонность к гиперкоагуляции. На 2-е сутки после операции показаны снижение агрегации тромбоцитов и сдвиг в сторону гипокоагуляции с сохранением повышенной концентрации фибриногена. На 10–12-е сутки установлено достоверное возрастание степени агрегации тромбоцитов и концентрации ингибитора тканевого активатора плазминогена 1 в крови.Заключение. Нарушения показателей первичного и вторичного гемостаза, сохраняющиеся на 10–12-е сутки после микрохирургического клипирования ЦА, способствуют развитию церебральной ишемии, что обусловлено повышенным риском микротромбозирования в сосудистой сети мозга, нарушением микроциркуляции, снижением фибринолитической активности в послеоперационном периоде. Introduction. Vascular spasm and delayed cerebral ischemia caused by rupture of cerebral aneurysms (CA) and/or their surgical treatment are serious complications serious complications requiring comprehensive investigation of their causes.Purpose. To assess the severity of clinical manifestations, the quality of CA clipping; to study the indicators of primary and secondary hemostasis, the content of the inhibitor of tissue plasminogen activator type 1 in patients in pre- and postoperative periods.Materials and methods. 42 patients were examined on the 7th (5th; 9th) day after ruptureof cerebral aneurysms (CA), on the 2nd and 10–12th days after clipping of the CA. We investigated the severity of their clinical condition using the Hunt-Hess and Glasgow Coma Scales (GCS) (GCS), as well as indicators of thrombin-dependent platelet aggregation and secondary hemostasis. An integrated approach was used including ultrasound floumetry, fluorescent video angiography with indocyanine green, and videoendoscopic assistance in microsurgical clipping of the CA.Results. The severity of neurological disorders according to the NIHSS scale in patients before and after treatment corresponded to a mild degree. The severity of SAH according to the Hunt-Hess scale and the degree of impaired consciousness in patients according to the GCS did not differ significantly before and after neurosurgical treatment. An increased thrombin-dependent functional activity of platelets and a tendency to hypercoagulation with shortening of the prothrombin time and an increase in fibrinogen level were found in patients in preoperative period. A decrease in platelet aggregation and a shift towards hypocoagulation while maintaining an increased concentration of fibrinogen were relealed on the 2nd day after surgery. A significant increase in platelet aggregation and in blood levels of tissue plasminogen activator inhibitor-1 was observed on the 10th–12th day.Conclusion. Violations of primary and secondary hemostasis parameters, persisting on 10–12 days after microsurgical CA clipping, contribute to cerebral ischemia due to increased risk of microthrombosis in brain vasculature, impaired microcirculation, and decreased fibrinolytic activity in postoperative period.