维生素c对缩水甘油酰胺诱导的小鼠间质细胞损伤和凋亡的影响

IF 0.5 Q4 MULTIDISCIPLINARY SCIENCES
B. O. Yilmaz
{"title":"维生素c对缩水甘油酰胺诱导的小鼠间质细胞损伤和凋亡的影响","authors":"B. O. Yilmaz","doi":"10.23902/TRKJNAT.454020","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Bu calismanin amaci, C vitamininin Leydig (TM3) hucrelerinde glisidamid kaynakli sitotoksisite, oksidatif stres ve apoptoz uzerindeki rolunu ortaya cikarmaktir. Leydig hucreleri 24 saat boyunca glisidamid (1, 10, 100 ve 1000 μM) ve / veya C vitamini (50 μM) ile muamele edilmistir. Deney suresinin tamamlanmasindan sonra, Leydig hucrelerinde hucre canliligi, laktat dehidrogenaz enzimi miktari, apoptoz-nekroz oranlari, hidroksil radikali, hidrojen peroksit ve lipit peroksidasyonu gibi oksidatif stres parametrelerinin seviyeleri belirlendi. Sonuclar glisidamid uygulamasinin yuksek konsantrasyonda (1000 μM) onemli olcude Leydig hucre canliligini azalttigini ve sitotoksisitenin arttigini gosterdi. Ayrica, glisidamid reaktif oksijen turlerinin ve lipid peroksidasyonunun uretimini onemli olcude arttirarak oksidatif hasara yol acmistir. Glisidamide maruz kalma, Leydig hucrelerinde erken apoptoz, apoptoz ve nekroz olusumunu artirmistir. Sonuc olarak, glisidamid lipit peroksidasyonuna ve Leydig hucrelerinde reaktif oksijen turlerinin olusmasina bagli apoptosise neden olmus, C vitamininin ise glisidamidin neden oldugu toksisiteye karsi iyilestirici bir rolu oldugu gosterilmistir.","PeriodicalId":23163,"journal":{"name":"Trakya University Journal of Natural Sciences","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.5000,"publicationDate":"2019-04-15","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":"{\"title\":\"THE EFFECTS OF VITAMIN C ON GLYCIDAMIDE-INDUCED CELLULAR DAMAGE AND APOPTOSIS IN MOUSE LEYDIG CELLS\",\"authors\":\"B. O. Yilmaz\",\"doi\":\"10.23902/TRKJNAT.454020\",\"DOIUrl\":null,\"url\":null,\"abstract\":\"Bu calismanin amaci, C vitamininin Leydig (TM3) hucrelerinde glisidamid kaynakli sitotoksisite, oksidatif stres ve apoptoz uzerindeki rolunu ortaya cikarmaktir. Leydig hucreleri 24 saat boyunca glisidamid (1, 10, 100 ve 1000 μM) ve / veya C vitamini (50 μM) ile muamele edilmistir. Deney suresinin tamamlanmasindan sonra, Leydig hucrelerinde hucre canliligi, laktat dehidrogenaz enzimi miktari, apoptoz-nekroz oranlari, hidroksil radikali, hidrojen peroksit ve lipit peroksidasyonu gibi oksidatif stres parametrelerinin seviyeleri belirlendi. Sonuclar glisidamid uygulamasinin yuksek konsantrasyonda (1000 μM) onemli olcude Leydig hucre canliligini azalttigini ve sitotoksisitenin arttigini gosterdi. Ayrica, glisidamid reaktif oksijen turlerinin ve lipid peroksidasyonunun uretimini onemli olcude arttirarak oksidatif hasara yol acmistir. Glisidamide maruz kalma, Leydig hucrelerinde erken apoptoz, apoptoz ve nekroz olusumunu artirmistir. Sonuc olarak, glisidamid lipit peroksidasyonuna ve Leydig hucrelerinde reaktif oksijen turlerinin olusmasina bagli apoptosise neden olmus, C vitamininin ise glisidamidin neden oldugu toksisiteye karsi iyilestirici bir rolu oldugu gosterilmistir.\",\"PeriodicalId\":23163,\"journal\":{\"name\":\"Trakya University Journal of Natural Sciences\",\"volume\":null,\"pages\":null},\"PeriodicalIF\":0.5000,\"publicationDate\":\"2019-04-15\",\"publicationTypes\":\"Journal Article\",\"fieldsOfStudy\":null,\"isOpenAccess\":false,\"openAccessPdf\":\"\",\"citationCount\":\"0\",\"resultStr\":null,\"platform\":\"Semanticscholar\",\"paperid\":null,\"PeriodicalName\":\"Trakya University Journal of Natural Sciences\",\"FirstCategoryId\":\"1085\",\"ListUrlMain\":\"https://doi.org/10.23902/TRKJNAT.454020\",\"RegionNum\":0,\"RegionCategory\":null,\"ArticlePicture\":[],\"TitleCN\":null,\"AbstractTextCN\":null,\"PMCID\":null,\"EPubDate\":\"\",\"PubModel\":\"\",\"JCR\":\"Q4\",\"JCRName\":\"MULTIDISCIPLINARY SCIENCES\",\"Score\":null,\"Total\":0}","platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Trakya University Journal of Natural Sciences","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.23902/TRKJNAT.454020","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"Q4","JCRName":"MULTIDISCIPLINARY SCIENCES","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0

摘要

本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
THE EFFECTS OF VITAMIN C ON GLYCIDAMIDE-INDUCED CELLULAR DAMAGE AND APOPTOSIS IN MOUSE LEYDIG CELLS
Bu calismanin amaci, C vitamininin Leydig (TM3) hucrelerinde glisidamid kaynakli sitotoksisite, oksidatif stres ve apoptoz uzerindeki rolunu ortaya cikarmaktir. Leydig hucreleri 24 saat boyunca glisidamid (1, 10, 100 ve 1000 μM) ve / veya C vitamini (50 μM) ile muamele edilmistir. Deney suresinin tamamlanmasindan sonra, Leydig hucrelerinde hucre canliligi, laktat dehidrogenaz enzimi miktari, apoptoz-nekroz oranlari, hidroksil radikali, hidrojen peroksit ve lipit peroksidasyonu gibi oksidatif stres parametrelerinin seviyeleri belirlendi. Sonuclar glisidamid uygulamasinin yuksek konsantrasyonda (1000 μM) onemli olcude Leydig hucre canliligini azalttigini ve sitotoksisitenin arttigini gosterdi. Ayrica, glisidamid reaktif oksijen turlerinin ve lipid peroksidasyonunun uretimini onemli olcude arttirarak oksidatif hasara yol acmistir. Glisidamide maruz kalma, Leydig hucrelerinde erken apoptoz, apoptoz ve nekroz olusumunu artirmistir. Sonuc olarak, glisidamid lipit peroksidasyonuna ve Leydig hucrelerinde reaktif oksijen turlerinin olusmasina bagli apoptosise neden olmus, C vitamininin ise glisidamidin neden oldugu toksisiteye karsi iyilestirici bir rolu oldugu gosterilmistir.
求助全文
通过发布文献求助,成功后即可免费获取论文全文。 去求助
来源期刊
Trakya University Journal of Natural Sciences
Trakya University Journal of Natural Sciences MULTIDISCIPLINARY SCIENCES-
自引率
0.00%
发文量
24
×
引用
GB/T 7714-2015
复制
MLA
复制
APA
复制
导出至
BibTeX EndNote RefMan NoteFirst NoteExpress
×
提示
您的信息不完整,为了账户安全,请先补充。
现在去补充
×
提示
您因"违规操作"
具体请查看互助需知
我知道了
×
提示
确定
请完成安全验证×
copy
已复制链接
快去分享给好友吧!
我知道了
右上角分享
点击右上角分享
0
联系我们:info@booksci.cn Book学术提供免费学术资源搜索服务,方便国内外学者检索中英文文献。致力于提供最便捷和优质的服务体验。 Copyright © 2023 布克学术 All rights reserved.
京ICP备2023020795号-1
ghs 京公网安备 11010802042870号
Book学术文献互助
Book学术文献互助群
群 号:481959085
Book学术官方微信