IL-33/ST2信号通路对牙槽骨丢失的潜在影响

Q4 Dentistry
D. Aleksic, M. Lukić
{"title":"IL-33/ST2信号通路对牙槽骨丢失的潜在影响","authors":"D. Aleksic, M. Lukić","doi":"10.5937/ASN1674611A","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Uvod: ST2 je član IL-1R familije receptora, dok je interleukin-33 (IL-33) njegov prirodni ligand. Kako se u ekstracelularni prostor oslobađa iz nekrotičnih ćelija, IL-33 može da ima ulogu „alarmina“ koji obaveštava imunski sistem o postojanju destrukcije tkiva. S obzirom da je ST2 receptor eksprimiran na gotovo svim ćelijama imunskog sistema, IL-33/ST2 signalni put ima važnu ulogu u patogenezi brojnih bolesti u kojima uglavnom aktivacija ovog puta podstiče razvoj Th2 imunskog odgovora. Protektivna ili proinflamatorna uloga IL-33/ST2 signalne osovine direktno je zavisna od dominantnog imunskog odgovora koji je u osnovi ovih oboljenja. Podaci iz literature o uticaju IL-33/ST2 signalnog puta na resorpciju alveolarne kosti su veoma oskudni. Mi smo ispitali uticaj delecije ST2 gena i administracije IL-33 na periapeksnu inflamatornu destrukciju kosti kod BALB/c miševa. Periapeksne lezije ST2-/miševa sadržale su veći procenat CD4+ T limfocita, CD3+CCR6+ T limfocita, IFN-γ-, IL-17-, TNF-αi IL-6produkujućih ćelija u okviru gejtovanih CD4+ T limfocita u poređenju sa lezijama WT miševa. Nasuprot tome, administracija IL-33 kod WT miševa prouzrokovala je smanjenje procenta CD4+ T limfocita koji produkuju proinflamatorne citokine i povećanje procenta IL-4-produkujućih ćelija. Zaključak: IL-33/ST2 signalni put negativno reguliše intenzitet periapeksne destrukcije alveolarne kosti prevencijom razvoja Th1/Th17 imunskog odgovora i ukazuju na moguću protektivnu ulogu IL-33 u terapiji gubitka alveolarne kosti. Buduća istraživanja implementiraće novu strategiju lečenja u stomatološku praksu.","PeriodicalId":39229,"journal":{"name":"Acta Stomatologica Naissi","volume":"32 1","pages":"1611-1622"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2016-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":"{\"title\":\"Potential effect of IL-33/ST2 signal pathway on alveolar bone loss\",\"authors\":\"D. Aleksic, M. Lukić\",\"doi\":\"10.5937/ASN1674611A\",\"DOIUrl\":null,\"url\":null,\"abstract\":\"Uvod: ST2 je član IL-1R familije receptora, dok je interleukin-33 (IL-33) njegov prirodni ligand. Kako se u ekstracelularni prostor oslobađa iz nekrotičnih ćelija, IL-33 može da ima ulogu „alarmina“ koji obaveštava imunski sistem o postojanju destrukcije tkiva. S obzirom da je ST2 receptor eksprimiran na gotovo svim ćelijama imunskog sistema, IL-33/ST2 signalni put ima važnu ulogu u patogenezi brojnih bolesti u kojima uglavnom aktivacija ovog puta podstiče razvoj Th2 imunskog odgovora. Protektivna ili proinflamatorna uloga IL-33/ST2 signalne osovine direktno je zavisna od dominantnog imunskog odgovora koji je u osnovi ovih oboljenja. Podaci iz literature o uticaju IL-33/ST2 signalnog puta na resorpciju alveolarne kosti su veoma oskudni. Mi smo ispitali uticaj delecije ST2 gena i administracije IL-33 na periapeksnu inflamatornu destrukciju kosti kod BALB/c miševa. Periapeksne lezije ST2-/miševa sadržale su veći procenat CD4+ T limfocita, CD3+CCR6+ T limfocita, IFN-γ-, IL-17-, TNF-αi IL-6produkujućih ćelija u okviru gejtovanih CD4+ T limfocita u poređenju sa lezijama WT miševa. Nasuprot tome, administracija IL-33 kod WT miševa prouzrokovala je smanjenje procenta CD4+ T limfocita koji produkuju proinflamatorne citokine i povećanje procenta IL-4-produkujućih ćelija. Zaključak: IL-33/ST2 signalni put negativno reguliše intenzitet periapeksne destrukcije alveolarne kosti prevencijom razvoja Th1/Th17 imunskog odgovora i ukazuju na moguću protektivnu ulogu IL-33 u terapiji gubitka alveolarne kosti. Buduća istraživanja implementiraće novu strategiju lečenja u stomatološku praksu.\",\"PeriodicalId\":39229,\"journal\":{\"name\":\"Acta Stomatologica Naissi\",\"volume\":\"32 1\",\"pages\":\"1611-1622\"},\"PeriodicalIF\":0.0000,\"publicationDate\":\"2016-01-01\",\"publicationTypes\":\"Journal Article\",\"fieldsOfStudy\":null,\"isOpenAccess\":false,\"openAccessPdf\":\"\",\"citationCount\":\"0\",\"resultStr\":null,\"platform\":\"Semanticscholar\",\"paperid\":null,\"PeriodicalName\":\"Acta Stomatologica Naissi\",\"FirstCategoryId\":\"1085\",\"ListUrlMain\":\"https://doi.org/10.5937/ASN1674611A\",\"RegionNum\":0,\"RegionCategory\":null,\"ArticlePicture\":[],\"TitleCN\":null,\"AbstractTextCN\":null,\"PMCID\":null,\"EPubDate\":\"\",\"PubModel\":\"\",\"JCR\":\"Q4\",\"JCRName\":\"Dentistry\",\"Score\":null,\"Total\":0}","platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Acta Stomatologica Naissi","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.5937/ASN1674611A","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"Q4","JCRName":"Dentistry","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0

摘要

引言:ST2是IL-1R受体家族的成员,而白细胞介素33(IL-33)是其天然联盟。细胞外空间是如何从坏死细胞中释放出来的,IL-33可以在警报中发挥作用“它向免疫系统通报组织破坏的存在。由于ST2受体几乎暴露于所有免疫细胞,IL-33/ST2在许多疾病的病原体中发挥着重要作用,在这些疾病中,大多数激活都会刺激Th2免疫反应的发展。IL-33/ST1的保护或促炎作用直接取决于主轴。基于这些疾病的免疫反应。关于IL-33/ST2信号传导的文献。我们已经检测了ST2基因和IL-33给药对BALB/c小鼠的根尖炎性骨破坏的影响。与WT肌肉病变相比,ST2-/肌肉的尖周病变含有更高百分比的CD4+T淋巴细胞、CD3+CCR6+T淋巴细胞、IFN-γ-、IL-17-、TNF-αi IL-6产生细胞。相反,在WT小鼠中施用IL-33导致由促炎细胞因子产生的CD4+T淋巴细胞的百分比降低和IL-4产生细胞的百分比增加。结论:IL-33/ST2信号通过抑制Th1/Th17免疫反应的发展,负调控牙槽骨根尖周破坏强度,提示IL-33在牙槽骨丢失治疗中可能具有保护作用。未来的研究将实施一种新的牙科治疗策略。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
Potential effect of IL-33/ST2 signal pathway on alveolar bone loss
Uvod: ST2 je član IL-1R familije receptora, dok je interleukin-33 (IL-33) njegov prirodni ligand. Kako se u ekstracelularni prostor oslobađa iz nekrotičnih ćelija, IL-33 može da ima ulogu „alarmina“ koji obaveštava imunski sistem o postojanju destrukcije tkiva. S obzirom da je ST2 receptor eksprimiran na gotovo svim ćelijama imunskog sistema, IL-33/ST2 signalni put ima važnu ulogu u patogenezi brojnih bolesti u kojima uglavnom aktivacija ovog puta podstiče razvoj Th2 imunskog odgovora. Protektivna ili proinflamatorna uloga IL-33/ST2 signalne osovine direktno je zavisna od dominantnog imunskog odgovora koji je u osnovi ovih oboljenja. Podaci iz literature o uticaju IL-33/ST2 signalnog puta na resorpciju alveolarne kosti su veoma oskudni. Mi smo ispitali uticaj delecije ST2 gena i administracije IL-33 na periapeksnu inflamatornu destrukciju kosti kod BALB/c miševa. Periapeksne lezije ST2-/miševa sadržale su veći procenat CD4+ T limfocita, CD3+CCR6+ T limfocita, IFN-γ-, IL-17-, TNF-αi IL-6produkujućih ćelija u okviru gejtovanih CD4+ T limfocita u poređenju sa lezijama WT miševa. Nasuprot tome, administracija IL-33 kod WT miševa prouzrokovala je smanjenje procenta CD4+ T limfocita koji produkuju proinflamatorne citokine i povećanje procenta IL-4-produkujućih ćelija. Zaključak: IL-33/ST2 signalni put negativno reguliše intenzitet periapeksne destrukcije alveolarne kosti prevencijom razvoja Th1/Th17 imunskog odgovora i ukazuju na moguću protektivnu ulogu IL-33 u terapiji gubitka alveolarne kosti. Buduća istraživanja implementiraće novu strategiju lečenja u stomatološku praksu.
求助全文
通过发布文献求助,成功后即可免费获取论文全文。 去求助
来源期刊
Acta Stomatologica Naissi
Acta Stomatologica Naissi Dentistry-Dentistry (all)
CiteScore
0.10
自引率
0.00%
发文量
0
审稿时长
4 weeks
×
引用
GB/T 7714-2015
复制
MLA
复制
APA
复制
导出至
BibTeX EndNote RefMan NoteFirst NoteExpress
×
提示
您的信息不完整,为了账户安全,请先补充。
现在去补充
×
提示
您因"违规操作"
具体请查看互助需知
我知道了
×
提示
确定
请完成安全验证×
copy
已复制链接
快去分享给好友吧!
我知道了
右上角分享
点击右上角分享
0
联系我们:info@booksci.cn Book学术提供免费学术资源搜索服务,方便国内外学者检索中英文文献。致力于提供最便捷和优质的服务体验。 Copyright © 2023 布克学术 All rights reserved.
京ICP备2023020795号-1
ghs 京公网安备 11010802042870号
Book学术文献互助
Book学术文献互助群
群 号:481959085
Book学术官方微信