用血红蛋白(Hb)来定义缺铁性贫血

G. Gonzales, Paola Olavegoya, Cinthya Vásquez-Velásquez, Dulce E. Alarcón-Yaquetto
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El descubrimiento de la hepcidina en el año 2000 ha cambiado nuestro conocimiento sobre los mecanismos que regulan la homeostasis de hierro, con lo cual se demuestra que los procesos inflamatorios que en 42% se asocia a anemia en el mundo no va a responder a la intervención con hierro oral, debido al incremento en el valor de hepcidina por la inflamación. En esta revisión igualmente se discute que los criterios empleados para determinar los puntos de corte en niños y gestantes para definir anemia por deficiencia de hierro no concuerdan con las cifras de normalidad establecidas en varios países en el mundo. Así, el punto de corte de 11 g/dL de Hb definido para determinar anemia en gestantes y niños está por encima de la media-dos desviaciones standard de las poblaciones evaluadas. Igualmente se describen evidencias que permiten sugerir que la corrección de la hemoglobina por la altura sería innecesaria y estaría aumentando erróneamente las prevalencia de anemia en poblaciones de altura. En conclusión, las evidencias sugieren que el ajuste de hemoglobina por la altura es innecesario y aumenta de manera significativa la prevalencia de anemia en la altura. Se debe redefinir el punto de corte de Hb 11 g/dL para diagnosticar anemia en niños menores de 60 meses y en gestantes. 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摘要

贫血是一个影响人们健康和生存的全球公共卫生问题。据估计,世界上25%的人口患有这种疾病。尽管世界上大多数国家已经进行了50年的干预来降低贫血率,但这些干预措施并不令人满意。对这种低成功率的论点包括对铁补充剂消费的坚持程度较低。2000年发现的hepcidin改变了我们对调节铁稳态机制的了解,这表明,由于炎症导致hepcidin值增加,世界上42%与贫血相关的炎症过程不会对口服铁的干预做出反应。这一审查还讨论了用于确定儿童和孕妇缺铁性贫血断点的标准与世界上几个国家的正常数字不符。因此,确定孕妇和儿童贫血的11 g/dl HB断点高于平均水平-与评估人群的两个标准偏差。还描述了一些证据,表明根据身高校正血红蛋白是不必要的,并且会错误地增加身高人群中贫血的患病率。总之,证据表明,根据身高调整血红蛋白是不必要的,并显著增加了身高贫血的患病率。必须重新定义HB 11 g/dl的断点,以诊断60个月以下儿童和孕妇的贫血。应考虑评估体内铁含量和其他铁生物标志物,始终根据炎症贡献调整它们,这样我们就可以准确区分缺铁性贫血的患病率,不包括其他类型的贫血。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
Uso de hemoglobina (Hb) para definir anemia por deficiencia de hierro
La anemia es un problema de salud pública mundial que afecta tanto la salud como la supervivencia de las personas. Se estima que 25% de la población mundial la padece. A pesar de que las mayorías de países del mundo realizan intervenciones desde hace cincuenta años para reducir las tasas de anemia, estas han resultado poco satisfactorias. Entre los argumentos que se plantean a este bajo éxito se considera a una baja adherencia al consumo de suplementos de hierro. El descubrimiento de la hepcidina en el año 2000 ha cambiado nuestro conocimiento sobre los mecanismos que regulan la homeostasis de hierro, con lo cual se demuestra que los procesos inflamatorios que en 42% se asocia a anemia en el mundo no va a responder a la intervención con hierro oral, debido al incremento en el valor de hepcidina por la inflamación. En esta revisión igualmente se discute que los criterios empleados para determinar los puntos de corte en niños y gestantes para definir anemia por deficiencia de hierro no concuerdan con las cifras de normalidad establecidas en varios países en el mundo. Así, el punto de corte de 11 g/dL de Hb definido para determinar anemia en gestantes y niños está por encima de la media-dos desviaciones standard de las poblaciones evaluadas. Igualmente se describen evidencias que permiten sugerir que la corrección de la hemoglobina por la altura sería innecesaria y estaría aumentando erróneamente las prevalencia de anemia en poblaciones de altura. En conclusión, las evidencias sugieren que el ajuste de hemoglobina por la altura es innecesario y aumenta de manera significativa la prevalencia de anemia en la altura. Se debe redefinir el punto de corte de Hb 11 g/dL para diagnosticar anemia en niños menores de 60 meses y en gestantes. Se deben de considerar evaluar el contenido de hierro corporal y otros biomarcadores del hierro, siempre ajustándolos por el aporte inflamatorio, de esta manera podemos distinguir exactamente la prevalencia de anemia por deficiencia de hierro, excluyendo los demás tipos.
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