Marathonlaufen läßt intrazelluläre Proteine aus Muskelzellen selektiv in das Plasma austreten

Zusammenfassung: Bei 19 Marathonläufern (2F, 17M) wurde vor und unmittelbar nach dem Lauf die Plasmakonzentration der Parameter Gesamt-CK-Aktivität, CK-MB-Masse, Myoglobin und Troponin I bestimmt. Unter dem Einfluß der Laufbelastung sind bei allen Probanden Gesamt-CK und Myoglobin im Plasma signifikant angestiegen, wobei keine Korrelation mit dem Alter der Läufer und deren Laufzeit feststellbar war. Bei einigen der Läufer ist auch CK-MB auf Werte angestiegen, die sonst für das Bestehen myokardialer Nekrosen sprechen. Es gibt jedoch keinen überzeugenden Hinweis dafür, daß diese Befunde wirklich durch Nekrosen im Myokard verursacht werden. Sie könnten auch Folgen einer zellulären Permeabilitätsstörung durch die Laufbelastung sein, die bei gesunden Läufern durch die Belastung der Muskulatur, etwa so wie das ,,stunning‘‘ des Myokards, lokal auftreten und – so eindrucksvoll die Befunde auch sein mögen – keine gesundheitlich nachteiligen Folgen zeitigen. Ihre Bedeutung für einen Trainingseffekt der Muskulatur erscheint gegenwärtig nicht beurteilbar.

Muscle Cell Proteins are Selectively Released into the Blood Stream by Marathon Running

Summary: In 19 marathon runners of both sexes, plasma concentrations of total creatine kinase (CK) activity, CKMB mass, myoglobin and troponin I were determined before and immediately after the race. Total CK activity and myoglobin increased significantly in all runners and showed neither a correlation with the individual age of the runners nor with the time they needed to reach the goal. In 12 of the runners, CKMB mass increased during the race to a level suggesting myocardial necrosis. However, the runners did not show any detectable deterioration of cardiac function after the race. The appearance of considerable amounts of muscle proteins in plasma precipitated by the muscle strain during the race seems explained by damage of skeletal muscle detected by histological studies. These phenomena may also be a consequence of profoundly disturbed cellular permeability, perhaps due to a kind of local stunning of muscle tissue by prolonged muscular strain.