类风湿关节炎的潜在风险因素和病因

К.Д. Гульшат, Х.Г. Гульжан, Б.К. Сундеткали
{"title":"类风湿关节炎的潜在风险因素和病因","authors":"К.Д. Гульшат, Х.Г. Гульжан, Б.К. Сундеткали","doi":"10.53511/pharmkaz.2024.65.23.007","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Ревматоидный артрит (РА) хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание, характеризующееся потерей иммунной толерантности и хроническим воспалением. Патогенез РА сложен и включает взаимодействие генетических и окружающих факторов. Помимо генетических факторов, важную роль, по-видимому, играют факторы окружающей среды. Кишечник образует «внутреннюю границу» с окружающей средой и контактирует со многими экологическими факторами. Существующие данные подтверждают гипотезу о том, что дисбиоз кишечной микробиоты может играть роль окружающего триггера артрита у животных и людей. Эксперименты in vitro и in vivo показали, что дисбиоз кишечной микробиоты может формировать иммунную систему и вызывать устойчивые воспалительные ответы. Поэтому в последние годы кишечник, а вместе с ним и микробиом, все чаще оказываются в центре внимания исследователей. Все больше данных свидетельствует о том, что ось микробиом-кишечник-сустав играет важную роль в развитии РА. Микробный дисбиоз, а также неповрежденный кишечный барьер и связанная с этим транслокация бактерий являются потенциальными факторами патогенеза РА. Этот обзор направлен на выявление механизмов, с помощью которых дисбиоз кишечной микробиоты может способствовать патогенезу РА. Общие данные показывают, что дисбиоз кишечной микробиоты может влиять на патогенез РА по множеству путей, включая изменения функции кишечного барьера, молекулярное мимикрию, влияние дисбиоза кишечной микробиоты на активацию и дифференциацию врожденных и приобретенных иммунных клеток, взаимодействие между метаболитами, происходящими из кишечной микробиоты, и иммунными клетками, а также изменения в микросреде. Относительная значимость каждого из этих механизмов в патогенезе РА остается неопределенной. Недавние исследования показали значительную роль пути образования метаболитов, происходящих из кишечной микробиоты, особенно бутирата, в патогенезе РА.","PeriodicalId":12198,"journal":{"name":"Farmaciâ Kazahstana","volume":"10 21","pages":""},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2024-07-22","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":"{\"title\":\"ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА И ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА\",\"authors\":\"К.Д. Гульшат, Х.Г. Гульжан, Б.К. Сундеткали\",\"doi\":\"10.53511/pharmkaz.2024.65.23.007\",\"DOIUrl\":null,\"url\":null,\"abstract\":\"Ревматоидный артрит (РА) хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание, характеризующееся потерей иммунной толерантности и хроническим воспалением. Патогенез РА сложен и включает взаимодействие генетических и окружающих факторов. Помимо генетических факторов, важную роль, по-видимому, играют факторы окружающей среды. Кишечник образует «внутреннюю границу» с окружающей средой и контактирует со многими экологическими факторами. Существующие данные подтверждают гипотезу о том, что дисбиоз кишечной микробиоты может играть роль окружающего триггера артрита у животных и людей. Эксперименты in vitro и in vivo показали, что дисбиоз кишечной микробиоты может формировать иммунную систему и вызывать устойчивые воспалительные ответы. Поэтому в последние годы кишечник, а вместе с ним и микробиом, все чаще оказываются в центре внимания исследователей. Все больше данных свидетельствует о том, что ось микробиом-кишечник-сустав играет важную роль в развитии РА. Микробный дисбиоз, а также неповрежденный кишечный барьер и связанная с этим транслокация бактерий являются потенциальными факторами патогенеза РА. Этот обзор направлен на выявление механизмов, с помощью которых дисбиоз кишечной микробиоты может способствовать патогенезу РА. Общие данные показывают, что дисбиоз кишечной микробиоты может влиять на патогенез РА по множеству путей, включая изменения функции кишечного барьера, молекулярное мимикрию, влияние дисбиоза кишечной микробиоты на активацию и дифференциацию врожденных и приобретенных иммунных клеток, взаимодействие между метаболитами, происходящими из кишечной микробиоты, и иммунными клетками, а также изменения в микросреде. Относительная значимость каждого из этих механизмов в патогенезе РА остается неопределенной. Недавние исследования показали значительную роль пути образования метаболитов, происходящих из кишечной микробиоты, особенно бутирата, в патогенезе РА.\",\"PeriodicalId\":12198,\"journal\":{\"name\":\"Farmaciâ Kazahstana\",\"volume\":\"10 21\",\"pages\":\"\"},\"PeriodicalIF\":0.0000,\"publicationDate\":\"2024-07-22\",\"publicationTypes\":\"Journal Article\",\"fieldsOfStudy\":null,\"isOpenAccess\":false,\"openAccessPdf\":\"\",\"citationCount\":\"0\",\"resultStr\":null,\"platform\":\"Semanticscholar\",\"paperid\":null,\"PeriodicalName\":\"Farmaciâ Kazahstana\",\"FirstCategoryId\":\"1085\",\"ListUrlMain\":\"https://doi.org/10.53511/pharmkaz.2024.65.23.007\",\"RegionNum\":0,\"RegionCategory\":null,\"ArticlePicture\":[],\"TitleCN\":null,\"AbstractTextCN\":null,\"PMCID\":null,\"EPubDate\":\"\",\"PubModel\":\"\",\"JCR\":\"\",\"JCRName\":\"\",\"Score\":null,\"Total\":0}","platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Farmaciâ Kazahstana","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.53511/pharmkaz.2024.65.23.007","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0

摘要

类风湿性关节炎(RA)是一种慢性炎症性自身免疫疾病,以免疫耐受丧失和慢性炎症为特征。类风湿性关节炎的发病机制十分复杂,涉及遗传和环境因素的相互作用。除遗传因素外,环境因素似乎也起着重要作用。肠道与环境形成 "内部边界",与许多环境因素接触。目前的证据支持这样一种假设,即肠道微生物群失调可能是动物和人类关节炎的环境诱因之一。体外和体内实验表明,肠道微生物群失调可影响免疫系统并诱发持续的炎症反应。因此,近年来,肠道及其微生物群日益成为研究关注的焦点。越来越多的证据表明,微生物组-肠道-关节轴在 RA 的发病中扮演着重要角色。微生物菌群失调、肠道屏障不完整以及相关的细菌易位是导致RA发病的潜在因素。本综述旨在确定肠道微生物群失调可能导致RA发病的机制。总体证据表明,肠道微生物群失调可能通过多种途径影响 RA 的发病机制,包括肠道屏障功能的改变、分子模拟、肠道微生物群失调对先天性免疫细胞和获得性免疫细胞的激活和分化的影响、肠道微生物群代谢产物与免疫细胞之间的相互作用以及微环境的变化。这些机制在RA发病机制中的相对重要性仍不确定。最近的研究表明,源自肠道微生物群的代谢产物(尤其是丁酸盐)在 RA 的发病机制中起着重要作用。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА И ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Ревматоидный артрит (РА) хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание, характеризующееся потерей иммунной толерантности и хроническим воспалением. Патогенез РА сложен и включает взаимодействие генетических и окружающих факторов. Помимо генетических факторов, важную роль, по-видимому, играют факторы окружающей среды. Кишечник образует «внутреннюю границу» с окружающей средой и контактирует со многими экологическими факторами. Существующие данные подтверждают гипотезу о том, что дисбиоз кишечной микробиоты может играть роль окружающего триггера артрита у животных и людей. Эксперименты in vitro и in vivo показали, что дисбиоз кишечной микробиоты может формировать иммунную систему и вызывать устойчивые воспалительные ответы. Поэтому в последние годы кишечник, а вместе с ним и микробиом, все чаще оказываются в центре внимания исследователей. Все больше данных свидетельствует о том, что ось микробиом-кишечник-сустав играет важную роль в развитии РА. Микробный дисбиоз, а также неповрежденный кишечный барьер и связанная с этим транслокация бактерий являются потенциальными факторами патогенеза РА. Этот обзор направлен на выявление механизмов, с помощью которых дисбиоз кишечной микробиоты может способствовать патогенезу РА. Общие данные показывают, что дисбиоз кишечной микробиоты может влиять на патогенез РА по множеству путей, включая изменения функции кишечного барьера, молекулярное мимикрию, влияние дисбиоза кишечной микробиоты на активацию и дифференциацию врожденных и приобретенных иммунных клеток, взаимодействие между метаболитами, происходящими из кишечной микробиоты, и иммунными клетками, а также изменения в микросреде. Относительная значимость каждого из этих механизмов в патогенезе РА остается неопределенной. Недавние исследования показали значительную роль пути образования метаболитов, происходящих из кишечной микробиоты, особенно бутирата, в патогенезе РА.
求助全文
通过发布文献求助,成功后即可免费获取论文全文。 去求助
来源期刊
自引率
0.00%
发文量
0
×
引用
GB/T 7714-2015
复制
MLA
复制
APA
复制
导出至
BibTeX EndNote RefMan NoteFirst NoteExpress
×
提示
您的信息不完整,为了账户安全,请先补充。
现在去补充
×
提示
您因"违规操作"
具体请查看互助需知
我知道了
×
提示
确定
请完成安全验证×
copy
已复制链接
快去分享给好友吧!
我知道了
右上角分享
点击右上角分享
0
联系我们:info@booksci.cn Book学术提供免费学术资源搜索服务,方便国内外学者检索中英文文献。致力于提供最便捷和优质的服务体验。 Copyright © 2023 布克学术 All rights reserved.
京ICP备2023020795号-1
ghs 京公网安备 11010802042870号
Book学术文献互助
Book学术文献互助群
群 号:481959085
Book学术官方微信