以巨噬细胞代谢为靶点加强肿瘤免疫疗法

IF 21.8 1区 医学 Q1 IMMUNOLOGY
Jing Liu, Zhibo Ma, Wenlong Jia, Peixiang Lan
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摘要

肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)是肿瘤微环境(TME)的重要组成部分,具有可塑性和异质性。这种异质性反映了巨噬细胞对环境刺激做出反应的能力,导致它们从促炎(M1 样)表型分化为抗炎(M2 样)表型[1]。特定亚群的 TAMs 通过为恶性细胞提供营养和养分支持,介导不同的过程,如协调血管生成、细胞外基质重塑、癌细胞增殖、转移和免疫抑制,这主要与较差的临床预后有关[2, 3]。此外,TAMs 还能介导肿瘤吞噬,促进抗肿瘤免疫,从而改善临床预后。因此,如何调控 TAMs 以逆转其从 M2 样表型向 M1 样表型的转变是一个亟待解决的科学问题。众所周知,丝氨酸代谢可调控免疫细胞的功能,但它如何具体调控巨噬细胞的极化仍不清楚[4]。在最近的一项研究中,Cai 等人[5]报道了磷酸甘油酸脱氢酶(PHGDH)介导的丝氨酸生物合成促进了α-酮戊二酸(α-KG)的产生,激活了哺乳动物雷帕霉素靶标 C1(mTORC1)信号传导,并有助于维持 TME 中的 M2 样巨噬细胞表型。Cai等人[5]利用遗传学方法消减了巨噬细胞中的Phgdh基因,发现PHGDH是Th2细胞因子白细胞介素(IL)-4免疫抑制激活所必需的。缺失 Phgdh 会增强 LPS 诱导的炎症表型的发展。在间皮瘤的合成小鼠模型中,PHGDH在TAM中的表达强烈增加,条件性缺失Phgdh抑制了TAM的浸润并延缓了肿瘤的生长。此外,PHGDH介导的丝氨酸合成途径在调节谷氨酸向α-KG的转化中起着至关重要的作用,而α-KG是mTORC信号激活所必需的,可维持免疫抑制性M2激活和TAM扩增。这些发现为进一步探索 PHGDH 作为潜在靶点以对抗 TAM 介导的免疫抑制和抑制肿瘤进展提供了坚实的基础。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。

Targeting macrophage metabolism to enhance tumor immunotherapy

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期刊介绍: Cellular & Molecular Immunology, a monthly journal from the Chinese Society of Immunology and the University of Science and Technology of China, serves as a comprehensive platform covering both basic immunology research and clinical applications. The journal publishes a variety of article types, including Articles, Review Articles, Mini Reviews, and Short Communications, focusing on diverse aspects of cellular and molecular immunology.
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