骨骼肌中 GLUT-4 转运和葡萄糖摄取的胰岛素和体力活动信号级联

M. Pavarotti, M. Rodríguez
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摘要

骨骼肌(SM)因其巨大的体积和功能,是体力活动中能量需求最大的组织。为了满足这种需求,骨骼肌发展出一套高度专业化的系统来储存能量和满足新陈代谢的需要。为了实现这种高效的营养物质(尤其是葡萄糖)储存和供应,肌肉生长因子依赖于有效的营养吸收。胰岛素与运动之间的关系说明了一种复杂的适应性平衡,在这种平衡中,两种新陈代谢调节力量在不断变化的环境中相互对抗。血液中胰岛素的增加会向 ME 传递血浆葡萄糖水平升高的信息。虽然胰岛素是在进食后分泌的,并且是增加葡萄糖和脂肪酸分别以糖原和甘油三酯形式储存的主要激素,但运动是一种需要动员和氧化能量储存的生理情况。因此,在体育锻炼过程中,必须通过抑制胰岛素的释放,激活全身和局部的能量动员机制,来减轻胰岛素引起的储能效应。胰岛素与其受体的相互作用会产生复杂的信号级联,促进葡萄糖摄取和糖原合成。研究最多的胰岛素信号在 ME 中的作用之一是增加肌肉对葡萄糖的摄取。胰岛素和收缩活动都会增加葡萄糖进入 ME,这一过程涉及含有膜葡萄糖转运体 GLUT-4 的囊泡的转运和融合(GSV:GLUT-4 储存囊泡)。因此,上述刺激会导致 GSV 移动到细胞表面,并在那里融合,从而增加 GLUT-4 的存在,有利于从细胞间质环境中摄取葡萄糖。这种融合过程被称为 "GLUT-4 外吞"。体力活动后,需要补充消耗的能量储存,尤其是肌糖原。之前运动过的肌肉对胰岛素的敏感性增加,促进了糖原再合成过程中对葡萄糖的利用,从而推动了这一过程。这篇综述涵盖了胰岛素信号级联中的新角色、GLUT-4 转运以及体育锻炼期间和之后胰岛素与运动的相互作用。此外,它还探讨了定期体育训练对胰岛素作用的影响。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
Cascada de señalización de la insulina y la actividad física para el transporte de GLUT-4 y la captación de glucosa en el músculo esquelético
El músculo esquelético (ME), debido a su significativo tamaño y función, representa el tejido que más energía demanda durante la actividad física. En respuesta a esta demanda, ha desarrollado un sistema altamente especializado para almacenar energía y satisfacer sus necesidades metabólicas. Para alcanzar esta eficacia en el almacenamiento y abastecimiento de nutrientes, en particular de glucosa, el ME depende de una incorporación nutricional eficaz. La relación entre la insulina y el ejercicio ilustra un ejemplo de equilibrio complejo y de adaptación, en el que dos fuerzas reguladoras metabólicas se contraponen en contextos cambiantes. El aumento de la insulina en la sangre comunica al ME la presencia de niveles elevados de glucosa plasmática. Aunque la insulina se secreta tras la ingesta y es la principal hormona que aumenta el almacenamiento de glucosa y ácidos grasos en forma de glucógeno y triglicéridos, respectivamente, el ejercicio es una situación fisiológica que exige la movilización y oxidación de las reservas energéticas. Por lo tanto, durante la actividad física, los efectos del almacenamiento inducidos por la insulina deben mitigarse mediante la inhibición de la liberación de insulina durante el ejercicio, y la activación de los mecanismos sistémicos y locales de movilización de energía. La interacción de la insulina con su receptor da lugar a una compleja cascada de señales que promueve la captación de glucosa y la síntesis de glucógeno. Uno de los efectos más estudiados de la señalización insulínica en el ME es el incremento en la captación de la glucosa muscular. Tanto la insulina como la actividad contráctil aumentan la entrada de glucosa en el ME, proceso que involucra la translocación y fusión de vesículas que contienen el transportador de glucosa GLUT-4 en la membrana (GSV: vesículas de almacenamiento de GLUT-4). Así, los estímulos mencionados provocan el traslado de las GSV hacia la superficie celular, donde se fusionan, lo que aumenta la presencia de GLUT-4 y favorece la captación de glucosa del entorno intersticial. Este proceso de fusión se conoce como “exocitosis de GLUT-4”. Tras la actividad física, es necesario reponer las reservas de energía consumidas, en especial, el glucógeno en el músculo. El proceso se ve favorecido por un aumento de la sensibilidad a la insulina en los músculos previamente ejercitados, lo que facilita la utilización de la glucosa en la resíntesis del glucógeno. Este trabajo de revisión abarca los nuevos actores de la cascada de señalización de la insulina, el transporte de GLUT-4 y las interacciones insulina-ejercicio durante y después de la actividad física. Además, explora los efectos del entrenamiento físico regular sobre la acción de la insulina.
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