Platelet disorders in uremia

Zusammenfassung Chronisch niereninsuffiziente Patienten (CKD[„chronic kidney disease“]-Patienten) haben ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen („cardiovascular disease“; CVD) und Thrombose, wobei etwa die Hälfte der Patienten mit fortgeschrittener CKD an CVD verstirbt. Thrombozyten spielen eine wichtige physiologische Rolle bei der Aufrechterhaltung der Hämostase, tragen aber auch zu CVD bei: Sie sind Hauptakteure bei der Bildung von Thromben und der einhergehenden Entzündungsreaktion, tragen zur Atherosklerose als Hauptursache für z. B. Herzinfarkte bei und können auch kardiale Umbauprozesse beeinflussen. CKD-Patienten leiden gleichzeitig unter einem erhöhten Thrombose- und Blutungsrisiko, was die antithrombotische Therapie von CKD-Patienten erschwert. CKD-Patienten, insbesondere bei fortgeschrittener CKD, sind bislang in klinischen Studien zur antithrombotischen Therapie stark unterrepräsentiert, sodass die derzeitige klinische Praxis hauptsächlich auf Post-hoc-Subgruppenanalysen klinischer Studien und Beobachtungsstudien beruht. Bislang sind keine Leitlinien verfügbar, die für diese Patientengruppe optimiert wurden. Sowohl der Phänotyp als auch die Funktionen der Thrombozyten von CKD-Patienten sind verändert. Ein besseres Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen würde eine weitere Verbesserung der antithrombotischen Therapie bei CKD unterstützen. Im Folgenden werden die Rolle der Thrombozyten bei CVD, die Auswirkungen von CKD auf die Thrombozyten und deren zugrunde liegende Mechanismen sowie die aktuellen Erkenntnisse und Grenzen der antithrombotischen Therapie bei CKD-Patienten erörtert.