РОЗВИТОК ПАРОДОНТАЛЬНОГО СИНДРОМУ В ЩУРІВ ЗА УМОВ ПОЄДНАНОГО ВПЛИВУ ОЖИРІННЯ І СТРЕСУ

Вступ. Неінфекційні захворювання (“хвороби цивілізації”) спричиняють більше 71 % усіх смертей у світі. Понад 1,9 мільярда дорослих мають надлишкову масу тіла, з них 650 мільйонів страждають від ожиріння. Одним із найважливіших факторів є те, що ожиріння викликає стрес, а стрес ̶ ожиріння, так зване порочне коло. З огляду на сучасні літературні дані, механізми виникнення уражень органів порожнини рота за умов ожиріння і загального адаптаційного синдрому досліджено недостатньо, що потребує детального вивчення механізмів їх розвитку для правильної тактики превенції та лікування. Мета дослідження – з’ясувати біохімічні механізми розвитку пародонтального синдрому у тварин за умов виникнення ізольованого та поєднаного впливу ожиріння, індукованого неонатальним введенням глутамату натрію, і хронічного стресу. Методи дослідження. Експериментальні дослідження виконано на 51 білому щуру обох статей, яким моделювали глутаматіндуковане ожиріння шляхом неонатального підшкірного введення новонародженим щурятам глутамату натрію та хронічний стрес за Г. Сельє шляхом іммобілізації тварин на спині протягом 5 год упродовж останнього тижня перед забоєм, який проводили через 2 год після іммобілізаційного стресу під тіопенталовим наркозом шляхом кровопускання. Протягом 4 місяців тварини перебували на звичайному раціоні віварію. Впродовж усього експерименту проводили моніторинг маси тіла, індексу маси тіла та індексу Лі. Об’єктами дослідження були м’які тканини пародонта щурів, у гомогенаті яких визначали загальну протеолітичну активність, загальну антитриптичну активність, каталазну активність, вміст ТБК-реактантів, окисномодифікованих протеїнів, вільної фукози та глікозаміногліканів. Результати й обговорення. Встановлено вірогідне зростання вмісту вільної фукози та глікозаміногліканів у тканинах пародонта щурів з поєднаними ожирінням і хронічним стресом порівняно з конт­рольними тваринами та щурами, яким моделювали ізольовані впливи. Розвиток карбонільно-оксидативного стресу був максимально вираженим у тканинах пародонта тварин за умов моделювання стрес-синд­рому на тлі ожиріння порівняно зі щурами з ізольованими ожирінням і хронічним стресом. Висновки. Поєднана дія ожиріння та хронічного стресу сприяє більш вираженій деструкції опорних тканин зуба, про що свідчить вірогідне зростання вмісту вільної фукози і глікозаміногліканів у тканинах пародонта тварин цієї групи порівняно з контролем та ізольованими впливами. Карбонільно-оксидативний стрес та пероксидне окиснення ліпідів максимально виражені у тканинах пародонта щурів, яким моделювали хронічний стрес на тлі ожиріння, порівняно з ізольованими впливами.