Г.Н. НУРЛАНОВА, А.Н. ИСКАКОВА, А.Р. АСТРАХАНОВ, М.С. КУРМАНГАЗИН, Г.Д. ЖУМАГАЛИЕВА
{"title":"慢性病毒性肝炎的肝纤维化前导器","authors":"Г.Н. НУРЛАНОВА, А.Н. ИСКАКОВА, А.Р. АСТРАХАНОВ, М.С. КУРМАНГАЗИН, Г.Д. ЖУМАГАЛИЕВА","doi":"10.53511/pharmkaz.2023.62.24.009","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Ежегодная частота возникновения гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) у пациентов с ХГВ и резвившимся циррозом составляет 2–5%. Вирус гепатита С в индустриально развитых странах обусловливает развитие у 20% больных острого гепатита, у 70% - хронического гепатита, у 40% – цирроза печени в терминальной стадии, у 60% – гепатоцеллюлярной карциномы [1]. На ранних стадиях фиброза нет клинических проявлений, и лишь при гистологическом исследовании биоптата выявляется чрезмерное накопление соединительной ткани. В дальнейшем фиброз ведет к образованию узлов регенератов, сосудистых анастомозов – формированию цирроза печени [2]. Цель исследования: Изучить влияние однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) TLR3, этиологического агента, уровня виремии и лабораторных данных на скорость прогрессирования фиброза печени у пациентов с хроническими вирусными гепатитами. Материалы и методы исследования. Обследование 161 пациентов с хроническим вирусным гепатитом В (n=49), B с D агентом (n=10), C (n=102) на базе Актюбинского и Атырауского областного гепатологического центра. Половая принадлежность пациентов была следующей: мужчины – 85, женщины – 76. Комплекс лабораторных методов обследования пациентов с ХГС включал в себя: общеклиническое исследование периферической крови, определение биохимических показателей крови, которые характеризуют функциональное состояние печени (общий билирубин и его фракции, АЛТ(аланинаминотрансфераза), АСТ (аспартатаминотрансфераза), ГГТП (гаммаглютамилтранспептидаза), ЩФ (щелочная фосфатаза), общий белок, альбумин, креатинин, мочевина), исследование однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) TLR3. Результаты. Анализ распределения пациентов по стадиям фиброза печени выявил, что у большинства имела место стадия F0 по шкале METAVIR ‒ 34%, n=54 обследованных, реже диагностировали F1 – 20%, n=33, а стадии F2 и F3 выявляли у 16%, n=26 и 11%, n=18 пациентов соответственно. Продвинутый фиброз печени F4 имел место у 19%, n=30 обследованных.","PeriodicalId":476062,"journal":{"name":"Farmaciâ Kazahstana","volume":"1 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2023-09-19","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":"{\"title\":\"ПРЕДИКТОРЫ БЫСТРОГО ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ФИБРОЗА ПЕЧЕНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ\",\"authors\":\"Г.Н. НУРЛАНОВА, А.Н. ИСКАКОВА, А.Р. АСТРАХАНОВ, М.С. КУРМАНГАЗИН, Г.Д. ЖУМАГАЛИЕВА\",\"doi\":\"10.53511/pharmkaz.2023.62.24.009\",\"DOIUrl\":null,\"url\":null,\"abstract\":\"Ежегодная частота возникновения гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) у пациентов с ХГВ и резвившимся циррозом составляет 2–5%. Вирус гепатита С в индустриально развитых странах обусловливает развитие у 20% больных острого гепатита, у 70% - хронического гепатита, у 40% – цирроза печени в терминальной стадии, у 60% – гепатоцеллюлярной карциномы [1]. На ранних стадиях фиброза нет клинических проявлений, и лишь при гистологическом исследовании биоптата выявляется чрезмерное накопление соединительной ткани. В дальнейшем фиброз ведет к образованию узлов регенератов, сосудистых анастомозов – формированию цирроза печени [2]. Цель исследования: Изучить влияние однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) TLR3, этиологического агента, уровня виремии и лабораторных данных на скорость прогрессирования фиброза печени у пациентов с хроническими вирусными гепатитами. Материалы и методы исследования. Обследование 161 пациентов с хроническим вирусным гепатитом В (n=49), B с D агентом (n=10), C (n=102) на базе Актюбинского и Атырауского областного гепатологического центра. Половая принадлежность пациентов была следующей: мужчины – 85, женщины – 76. Комплекс лабораторных методов обследования пациентов с ХГС включал в себя: общеклиническое исследование периферической крови, определение биохимических показателей крови, которые характеризуют функциональное состояние печени (общий билирубин и его фракции, АЛТ(аланинаминотрансфераза), АСТ (аспартатаминотрансфераза), ГГТП (гаммаглютамилтранспептидаза), ЩФ (щелочная фосфатаза), общий белок, альбумин, креатинин, мочевина), исследование однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) TLR3. Результаты. Анализ распределения пациентов по стадиям фиброза печени выявил, что у большинства имела место стадия F0 по шкале METAVIR ‒ 34%, n=54 обследованных, реже диагностировали F1 – 20%, n=33, а стадии F2 и F3 выявляли у 16%, n=26 и 11%, n=18 пациентов соответственно. Продвинутый фиброз печени F4 имел место у 19%, n=30 обследованных.\",\"PeriodicalId\":476062,\"journal\":{\"name\":\"Farmaciâ Kazahstana\",\"volume\":\"1 1\",\"pages\":\"0\"},\"PeriodicalIF\":0.0000,\"publicationDate\":\"2023-09-19\",\"publicationTypes\":\"Journal Article\",\"fieldsOfStudy\":null,\"isOpenAccess\":false,\"openAccessPdf\":\"\",\"citationCount\":\"0\",\"resultStr\":null,\"platform\":\"Semanticscholar\",\"paperid\":null,\"PeriodicalName\":\"Farmaciâ Kazahstana\",\"FirstCategoryId\":\"1085\",\"ListUrlMain\":\"https://doi.org/10.53511/pharmkaz.2023.62.24.009\",\"RegionNum\":0,\"RegionCategory\":null,\"ArticlePicture\":[],\"TitleCN\":null,\"AbstractTextCN\":null,\"PMCID\":null,\"EPubDate\":\"\",\"PubModel\":\"\",\"JCR\":\"\",\"JCRName\":\"\",\"Score\":null,\"Total\":0}","platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Farmaciâ Kazahstana","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.53511/pharmkaz.2023.62.24.009","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
ПРЕДИКТОРЫ БЫСТРОГО ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ФИБРОЗА ПЕЧЕНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ
Ежегодная частота возникновения гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) у пациентов с ХГВ и резвившимся циррозом составляет 2–5%. Вирус гепатита С в индустриально развитых странах обусловливает развитие у 20% больных острого гепатита, у 70% - хронического гепатита, у 40% – цирроза печени в терминальной стадии, у 60% – гепатоцеллюлярной карциномы [1]. На ранних стадиях фиброза нет клинических проявлений, и лишь при гистологическом исследовании биоптата выявляется чрезмерное накопление соединительной ткани. В дальнейшем фиброз ведет к образованию узлов регенератов, сосудистых анастомозов – формированию цирроза печени [2]. Цель исследования: Изучить влияние однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) TLR3, этиологического агента, уровня виремии и лабораторных данных на скорость прогрессирования фиброза печени у пациентов с хроническими вирусными гепатитами. Материалы и методы исследования. Обследование 161 пациентов с хроническим вирусным гепатитом В (n=49), B с D агентом (n=10), C (n=102) на базе Актюбинского и Атырауского областного гепатологического центра. Половая принадлежность пациентов была следующей: мужчины – 85, женщины – 76. Комплекс лабораторных методов обследования пациентов с ХГС включал в себя: общеклиническое исследование периферической крови, определение биохимических показателей крови, которые характеризуют функциональное состояние печени (общий билирубин и его фракции, АЛТ(аланинаминотрансфераза), АСТ (аспартатаминотрансфераза), ГГТП (гаммаглютамилтранспептидаза), ЩФ (щелочная фосфатаза), общий белок, альбумин, креатинин, мочевина), исследование однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) TLR3. Результаты. Анализ распределения пациентов по стадиям фиброза печени выявил, что у большинства имела место стадия F0 по шкале METAVIR ‒ 34%, n=54 обследованных, реже диагностировали F1 – 20%, n=33, а стадии F2 и F3 выявляли у 16%, n=26 и 11%, n=18 пациентов соответственно. Продвинутый фиброз печени F4 имел место у 19%, n=30 обследованных.