Uszkodzenie błon komórkowych jako cel interwencji terapeutycznej w procesach neurozwyrodnieniowych — miejsce citikoliny

Rozpad blon komorkowych jest charakterystyczną cechą i koncowym etapem neurozwyrodnienia, zarowno przebiegającego ostro (np. uraz i udar mozgu), jak i przewlekle (np. choroba Parkinsona czy choroba Alzheimera [AD, Alzheimer disease]). W ostatnich latach przeprowadzono wiele badan doświadczalnych i klinicznych, w ktorych analizowano zmiany stezen fosfolipidow zawierających choline, bedących wskaźnikiem uszkodzenia blon komorkowych neuronow. Wykazano, ze takie procesy patologiczne, jak uwalnianie glutaminianu, naplyw wapnia do komorki oraz aktywacja fosfolipa- zy A2, stanowią istotne etapy kaskady zmian prowadzących do rozpadu blon komorkowych w warunkach niedotlenienia i niedokrwienia. W badaniach spektroskopii rezonansu magnetycznego wskazano wzrost związkow zawierających choline w mozgach pacjentow z AD i z innymi chorobami neurozwyrodnieniowymi. Stwierdzenie, ze cholina byla czynnikiem regulującym szybkośc biosyntezy fosfolipidow, stalo sie podstawą do dalszych badan klinicznych mających na celu przeciwdzialanie rozpadowi fosfolipidow, miedzy innymi przez podawanie choliny i cytydyny. Prezentowany artykul przedstawia aktualne dane dotyczące terapeutycznego dzialania citikoliny, ukierunkowanego na odbudowe integralności blon komorkowych, oparte na badaniach klinicznych u pacjentow z roznymi schorzeniami neurozwyrodnieniowymi.