金黄色葡萄球菌感染的细胞机制:治疗的障碍

lara oliveira barbosa, Rainer Gaburo Garcia
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Resultados: A priori, S. aureus entra na corrente sanguínea através de uma infeção cutânea iniciando o ciclo de vida patogênico, utilizando de mecanismos celulares e moleculares que garantem sua sobrevivência. A adesina garante a fixação nos tecidos e sinaliza proteínas na membrana para se ligar aos anticorpos. Além disso, possuem cápsulas que evita sua fagocitose formando uma membrana externa como proteção. Contudo, alguns sintomas são apresentados quando o sistema imune reconhece S. aureus pelos seus peptídeosgliganos, ocorrendo assim uma resposta a esse imunógeno. A resposta clínica do paciente infectado depende do local da instalação, da condição imunológica e do contágio, geralmente quando há contaminação sanguínea terá a formação de vermelhidão e inchaço no tecido epitelial. Assim, o indivíduo pode apresentar um quadro clínico simples com apresentação de acnes, furúnculos e celulites, ou, ainda, em casos mais graves, evoluir para o surgimento de pneumonia. Por sua alta capacidade infectante, foi umas das primeiras bactérias a serem controladas com o uso de antibióticos. Entretanto, devido a sua enorme adaptação celular conseguiram criar resistência a fármacos já existentes, devido a mutações em seus genes ou pela aquisição de genes de outras bactérias. Conclusão: Desse modo, o combate as cepas resistentes são medidas para a redução desse contágio. 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摘要

简介:金黄色葡萄球菌是一种存在于人体微生物群中的微生物,存在于健康人的皮肤和鼻孔中。它们被分为好氧或兼性厌氧、中嗜性、革兰氏阳性,在显微镜下以一串葡萄的形式呈现。根据卫生部的数据,2021年报告了约12万例败血症病例,死亡率为46%。目的:从这个意义上说,本研究旨在评估与金黄色葡萄球菌相关的分子机制,金黄色葡萄球菌通常存在于有脓毒症风险的鼻患者中。材料和方法:使用PubMed描述符、Capes和Scielo期刊门户进行综合文献综述。结果:金黄色葡萄球菌通过皮肤感染进入血液,开始致病生命周期,利用细胞和分子机制确保其生存。粘连素确保附着在组织中,并向膜上的蛋白质发出信号,使其与抗体结合。此外,它们有胶囊,通过形成外膜作为保护来防止吞噬。然而,当免疫系统通过其肽苷识别金黄色葡萄球菌时,就会出现一些症状,从而产生对这种免疫原的反应。感染患者的临床反应取决于安装部位、免疫状况和感染情况,通常当有血液污染时,上皮组织会形成红肿。因此,个体可能表现出简单的临床表现,如痤疮、疖子和脂肪团,或在更严重的情况下,发展为肺炎。由于其高传染性,它是最早使用抗生素控制的细菌之一。然而,由于它们巨大的细胞适应性,它们能够对现有的药物产生耐药性,这是由于它们的基因突变或从其他细菌获得的基因。结论:因此,对抗耐药菌株是减少这种感染的措施。简而言之,公共卫生必须加入科学领域,开发能够对抗这些多重耐药药物并减少因金黄色葡萄球菌感染而住院和死亡的替代药物。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
OS MECANISMOS CELULARES NA INFECÇÃO POR STAPHYLOCCOCUS AUREUS:OS OBSTÁCULOS EM SEU TRATAMENTO
Introdução: Staphylococcus aureus é um micro-organismo presente no microbioma humano, encontrada na pele e fosas nasais de pessoas saudáveis. São classificadas como aeróbicas ou anaeróbicas facultativas, mesófilas, gram – positivas e microscopicamente são apresentadas em formato semelhante a um cacho de uva. Segundo dados do ministério da saúde, foram notificados em torno de 120 mil casos de septicemia no ano de 2021, atrelado a uma mortalidade de 46%. Objetivo: Nesse sentido, o trabalho consiste em avaliar os mecanismos moleculares relacionados à S. aureus, geralmente encontrada em pacientes nasocomiais com risco de sepse. Material e Métodos: Para isso foi realizado uma revisão integrativa da literatura, utilizando os descritores PubMed, Portais Periódicos Capes e Scielo. Resultados: A priori, S. aureus entra na corrente sanguínea através de uma infeção cutânea iniciando o ciclo de vida patogênico, utilizando de mecanismos celulares e moleculares que garantem sua sobrevivência. A adesina garante a fixação nos tecidos e sinaliza proteínas na membrana para se ligar aos anticorpos. Além disso, possuem cápsulas que evita sua fagocitose formando uma membrana externa como proteção. Contudo, alguns sintomas são apresentados quando o sistema imune reconhece S. aureus pelos seus peptídeosgliganos, ocorrendo assim uma resposta a esse imunógeno. A resposta clínica do paciente infectado depende do local da instalação, da condição imunológica e do contágio, geralmente quando há contaminação sanguínea terá a formação de vermelhidão e inchaço no tecido epitelial. Assim, o indivíduo pode apresentar um quadro clínico simples com apresentação de acnes, furúnculos e celulites, ou, ainda, em casos mais graves, evoluir para o surgimento de pneumonia. Por sua alta capacidade infectante, foi umas das primeiras bactérias a serem controladas com o uso de antibióticos. Entretanto, devido a sua enorme adaptação celular conseguiram criar resistência a fármacos já existentes, devido a mutações em seus genes ou pela aquisição de genes de outras bactérias. Conclusão: Desse modo, o combate as cepas resistentes são medidas para a redução desse contágio. Em suma, é imprescindível que a saúde pública se una ao campo científico para o desenvolvimento de alternativas medicamentosas capazes de combater esses agentes multirresistentes e reduzir o número de internações e óbitos decorrentes da infecção por S. aureus.
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