ЦИТОКІНИ ТА МАТРИКСНОКЛІТИННІ БІЛКИ КРОВІ ЩУРІВ РІЗНОГО ВІКУ ПІСЛЯ ЗАПОВНЕННЯ ДЕФЕКТУ В МЕТАФІЗІ СТЕГНОВОЇ КІСТКИ АЛОГЕННИМИ КІСТКОВИМИ ІМПЛАНТАТАМИ

РЕЗЮМЕ. Важлива роль у регуляції загоєння уражень кісткової тканини належить цитокінам і матриксноклітинним білкам. Мета дослідження – на основі аналізу цитокінів та матриксноклітинних білків крові лабораторних щурів оцінити перебіг метаболічних процесів після заповнення дефекту в метафізі стегнової кістки алогенними кістковими імплантатами. Матеріал і методи. На моделі транскортикального дефекту критичного розміру в метафізі стегнової кістки білих щурів досліджено вміст у сироватці крові інтерлейкіну-1, інтерлейкіну-6, трансформуючого фактора росту-β, остеокальцину та остеопонтину. Результати. У щурів з алоімплантатами концентрація інтерлейкіну-1 підвищувалася на 28-у добу, із зменшенням, на відміну від тварин із незаповненим дефектом, на 90-у добу. У щурів з алоімплантатами у сироватці крові було більше трансформуючого фактора росту-β і остеокальцину та менше остеопонтину, ніж у щурів із незаповненим дефектом. У щурів із алоімплантатами рівень остеокальцину у сироватці крові поступово підвищувався, а у щурів із незаповненим дефектом підвищувався на 28-у добу, а потім знижувався. Вміст трансформуючого фактора росту-β характеризувався піком на 28-у добу та зменшенням на 90-у добу. У старших тварин був більший вміст інтерлейкіну-1 та остеопонтину. Висновки. При заповненні дефекту алоімплантатом відзначено біохімічні ознаки більш швидкого ремоделювання кісткової тканини, ніж у щурів із незаповненим дефектом. Для щурів із незаповненим дефектом характерним є триваліший розвиток запалення, ніж у щурів з алоімплантатами. У щурів із алоімплантатами на 90-у добу маркери запалення нормалізувалися, а у щурів із незаповненим дефектом залишалися на високому рівні. У 12-місячних щурів зафіксовано активніший запальний процес та меншу швидкість кальцифікації, ніж у 3-місячних, із вищим рівнем інтерлейкіну-1 та остеопонтину в сироватці крові. Результати досліджень показали необхідність додаткової стимуляції регенераторного процесу в кістковій тканині.