Adénite sébacée granulomateuse du chien : une revue

L’adénite sébacée granulomateuse (ASG) est une dermatose inflammatoire idiopathique rare. Elle est due à une destruction progressive des glandes sébacées. Il n’y a pas de prédisposition de sexe. Le plus souvent, cette maladie apparaît chez des jeunes adultes. L’Akita est une race prédisposée tout comme le Caniche royal, le Samoyède, le Bichon havanais ou le Vizsla. Chez l’Akita et le Caniche, un caractère héréditaire est fortement suspecté (transmission autosomale récessive). À l’heure actuelle, la pathogénie est encore inconnue, cependant, plusieurs hypothèses sont avancées : auto-immune, génétique, trouble primaire de la kératinisation ou du métabolisme lipidique. Le traitement principal de l’ASG repose sur l’utilisation régulière et fréquente de topiques : agents kératolytiques ou kératorégulateurs, émollients, propylène glycol dilué, huile d’olive… Si ces produits ne permettent pas une amélioration suffisante, des traitements systémiques peuvent être associés. Les acides gras essentiels, la vitamine A, les rétinoïdes de synthèse et récemment la ciclosporine A ont été proposés. Aucun traitement n’est toutefois codifié, ces différentes molécules étant, d’une part assez onéreuses au long cours et pour certaines non dénuées d’effets secondaires et, d’autre part, les résultats obtenus sont variables ne démontrant pas de supériorité des traitements locaux par rapport aux traitements généraux.

Granulomatous sebaceous adenitis (GSA) is a rare idiopathic inflammatory disease due to the destruction of sebaceous glands. No sex predisposition is described but young adults are predisposed. Akita Inu, Standard Poodles, Samoyede, Havanese and Vizsla breeds are at higher risk. A hereditary autosomal recessive mode of transmission is strongly suspected for Poodles and Akitas. Currently pathogenesis is unknown but various causes have been suggested in the literature: autoimmune disease, hereditary keratinisation defect, lipid metabolism abnormality. Therapy involves the regular and repeated use of antiseborrheic topical agents such as ketaroplastics, keratolytics, moisturisers, propylene glycol, olive oil. If topical therapy alone is not effective the use of systemic agents may be needed. Various options have been proposed: essential fatty acids, vitamin A, retinoids and recently ciclosporin A. However no treatment is well defined, some adverse effects may occur with the use of systemic agents and results are inconsistent. No study is available demonstrating a clear benefit of systemic agents compared to topical ones.