恰加斯心肌病:发病机制及临床表现。

Isabela Franco Freire, Julia Leitão Cabral, Francisco Wagner Vasconcelos Freire Filho, M. Figueiredo
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Material e métodos: Trata-se de pesquisa bibliográfica realizada na base de dados PubMed, utilizando “Cardiomiopatia Chagásica” como descritor, encontrando-se 6 artigos, e em 4 livros-texto de Parasitologia, Patologia, Semiologia e Clínica Médica, datados de 2017 a 2021. Resultados: A Cardiomiopatia Chagásica (CC) consiste em lesão fibrosante progressiva ao miocárdio decorrente da presença da forma amastigota do T. cruzi nos cardiomiócitos. A infecção provoca infiltrado inflamatório de neutrófilos, linfócitos e macrófagos. A reação imune - celular e humoral - à permanência tecidual do parasita é um relevante processo etiopatogênico. Isso resulta, a longo prazo, em cardiomiopatia dilatada, que consiste na perda de cardiomiócitos e em sua substituição por tecido fibrótico, desprovido de inotropismo. A miocardite consequente dessa necrose das miofibrilas pode evoluir, após 10 a 30 anos, para insuficiência cardíaca congestiva, mais comumente à esquerda, que pode chegar a nível IV NYHA. A CC associa-se ao desenvolvimento de desordens arrítmicas, especialmente bloqueios atrioventriculares. Os mais comuns são BRD, BDAS-E e BAV Total, sendo os dois últimos marcadores de pior prognóstico. Nessa perspectiva, pacientes apresentam frequentemente a Síndrome de Stokes Adams, uma síncope bradicárdica cuja diminuição do débito cardíaco pode resultar em morte súbita. Tal fatalidade, de alta incidência em pacientes chagásicos, também pode decorrer do comprometimento da microvasculatura em consequência da resposta imune contínua, que diminui a perfusão miocárdica e resulta em fenômenos tromboembólicos. Conclusão: A CC trata-se de uma doença crônica prevenível, grave, de comprometimento progressivo da função cardíaca, limitadora da qualidade de vida e associada a morte súbita. O conhecimento da história natural da doença se faz importante para a prevenção, diagnóstico precoce e tratamento da doença, podendo diminuir sua morbimortalidade.","PeriodicalId":128123,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Nacional de Microbiologia Clínica On-line","volume":"70 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2022-04-23","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":"{\"title\":\"CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA: ETIOPATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS.\",\"authors\":\"Isabela Franco Freire, Julia Leitão Cabral, Francisco Wagner Vasconcelos Freire Filho, M. Figueiredo\",\"doi\":\"10.51161/ii-conamic/14\",\"DOIUrl\":null,\"url\":null,\"abstract\":\"Introdução: A Doença de Chagas é uma antropozoonose americana predominantemente rural causada pelo protozoário intracelular facultativo Trypanosoma cruzi, cujo vetor é o Triatoma infestans, hematófago conhecido como “barbeiro”. 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摘要

简介:恰加斯病是一种主要由兼性细胞内原生动物克氏锥虫引起的美国农村人畜共患疾病,其媒介是被称为“理发师”的吸血锥虫。感染表现为两个阶段。急性时,心肌发生寄生虫增殖。慢性发生低强度局灶性心肌炎,其持续可促进扩张性心肌病的发展。目的:探讨慢性恰加斯病的发病机制和心脏表现。材料与方法:以“恰加斯心肌病”为描述符,在PubMed数据库中进行文献检索,发现2017 - 2021年寄生虫学、病理学、符号学和临床医学教科书中有6篇文章和4本。结果:恰加斯心肌病(CC)是由克氏锥虫无鞭毛型心肌细胞引起的心肌进行性纤维性损伤。感染引起中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的炎症浸润。对寄生虫组织持久性的免疫反应(细胞和体液)是一个相关的致病过程。这导致了长期的扩张性心肌病,包括心肌细胞的丧失和纤维化组织的替代,缺乏肌力。由肌原纤维坏死引起的心肌炎可在10至30年后发展为充血性心力衰竭,最常见的是左侧,可达到NYHA IV级。CC与心律失常的发展有关,特别是房室传导阻滞。最常见的是BRD、BDAS-E和总BAV,后两种是预后较差的标志物。从这个角度来看,患者经常表现为斯托克斯亚当斯综合征,这是一种心动过缓晕厥,其心输出量减少可导致猝死。这种死亡率在恰加斯患者中发病率很高,也可能是由于持续的免疫反应导致微血管系统受损,从而减少心肌灌注并导致血栓栓塞现象。结论:冠心病是一种严重的、可预防的、进行性的心功能损害,限制生活质量,并与猝死相关。了解该病的自然史对预防、早期诊断和治疗该病很重要,可以降低其发病率和死亡率。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA: ETIOPATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS.
Introdução: A Doença de Chagas é uma antropozoonose americana predominantemente rural causada pelo protozoário intracelular facultativo Trypanosoma cruzi, cujo vetor é o Triatoma infestans, hematófago conhecido como “barbeiro”. A infecção se manifesta em duas fases. Na aguda, ocorre multiplicação parasitária no miocárdio. Na crônica, acontece um processo de miocardite focal de baixa intensidade, cuja persistência promove o desenvolvimento de cardiomiopatia dilatada. Objetivos: Demonstrar a etiopatogenia e as manifestações cardíacas da forma crônica da Doença de Chagas. Material e métodos: Trata-se de pesquisa bibliográfica realizada na base de dados PubMed, utilizando “Cardiomiopatia Chagásica” como descritor, encontrando-se 6 artigos, e em 4 livros-texto de Parasitologia, Patologia, Semiologia e Clínica Médica, datados de 2017 a 2021. Resultados: A Cardiomiopatia Chagásica (CC) consiste em lesão fibrosante progressiva ao miocárdio decorrente da presença da forma amastigota do T. cruzi nos cardiomiócitos. A infecção provoca infiltrado inflamatório de neutrófilos, linfócitos e macrófagos. A reação imune - celular e humoral - à permanência tecidual do parasita é um relevante processo etiopatogênico. Isso resulta, a longo prazo, em cardiomiopatia dilatada, que consiste na perda de cardiomiócitos e em sua substituição por tecido fibrótico, desprovido de inotropismo. A miocardite consequente dessa necrose das miofibrilas pode evoluir, após 10 a 30 anos, para insuficiência cardíaca congestiva, mais comumente à esquerda, que pode chegar a nível IV NYHA. A CC associa-se ao desenvolvimento de desordens arrítmicas, especialmente bloqueios atrioventriculares. Os mais comuns são BRD, BDAS-E e BAV Total, sendo os dois últimos marcadores de pior prognóstico. Nessa perspectiva, pacientes apresentam frequentemente a Síndrome de Stokes Adams, uma síncope bradicárdica cuja diminuição do débito cardíaco pode resultar em morte súbita. Tal fatalidade, de alta incidência em pacientes chagásicos, também pode decorrer do comprometimento da microvasculatura em consequência da resposta imune contínua, que diminui a perfusão miocárdica e resulta em fenômenos tromboembólicos. Conclusão: A CC trata-se de uma doença crônica prevenível, grave, de comprometimento progressivo da função cardíaca, limitadora da qualidade de vida e associada a morte súbita. O conhecimento da história natural da doença se faz importante para a prevenção, diagnóstico precoce e tratamento da doença, podendo diminuir sua morbimortalidade.
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