Efeitos indesejáveis e respostas farmacológicas dos antidepressivos

Os antidepressivos surgiram empiricamente através de observações em pacientes esquizofrênicos e com tuberculose. No caso dos pacientes esquizofrênicos, a imipramina surgira como sendo uma nova proposta da classe dos neurolépticos devido a semelhança estrutural à clorpormazina, entretanto não houve êxito algum, exceto a melhora no humor em pacientes deprimidos. Já no caso da tuberculose, a iproniazida era usada no tratamento da tuberculose e que também pôde ser observada elevação de humor em pacientes deprimidos. Em 1960, surge a primeira hipótese que tenta esclarecer a causa da depressão: a hipótese monoaminérgica, que dizia que a depressão era uma condição patológica onde o indivíduo apresentava depleção de serotonina, dopamina e noradrenalina e que os antidepressivos deveriam reestabelecer seus níveis em homeostase. Desde o surgimento da psicoterapia até os avanços atuais, ainda não é esclarecido totalmente as vias de neurotransmissores, receptores onde atuam ou mecanismo de ação de fármacos de ação central e isso pode estar relacionado com a sua estrutura, ao qual se denomina relação estrutura-atividade ou com seus receptores. Principalmente através do entendimento farmacodinâmico dos fármacos, é possível evitar interações medicamentosas ou justificar e evitar alguns efeitos colaterais. Com isso, o objetivo deste trabalho é apresentar através da análise das moléculas e padronizar com seus efeitos ou afinidades por determinados receptores, quando for possível estabelecer relação estrutura-atividade e justificar os efeitos colaterais através das interações com receptores para que se possa evitar interações ou potencializações de efeito, uma vez que este pode ser fatal.