CYTOCIN AND OXIDANT DISORDERS IN GERIATRIC PATIENTS WITH VISUAL PATHOLOGY

Возрастная макулярная дегенерация выступает одной из ведущих причин зрительного дефицита и, особенно, в старших возрастных группах, что существенно ограничивает их функциональную активность и требует изучения различных аспектов данной проблемы, в том числе основных патогенетических механизмов развития обсуждаемой патологии - изменений системного интерлейкинового и оксидантного статуса, который недостаточно изучен в настоящее время. Цель исследования - анализ особенностей и взаимосвязей оксидативных и интерлейкиновых нарушений на системном уровне у пожилых пациентов с возрастной макулярной дегенерацией. Изучение указанных выше нарушений проведено в клинических условиях среди больных с данной патологией глаза среднего возраста (45-59 лет) и пожилого возраста (60-74) в количестве 94 и 92 пациентов соответственно. В названные возрастные группы включались пациенты в возрасте 45-75 лет с возрастной макулярной дегенерацией стадией AREDS 3 и AREDS4 с неэкссудативной формой возрастной макулярной дегенерации даже на одном глазу, давшие письменное согласие на участие в исследовании. Содержание показателей оксидантной системы изучали на спектрофотометре СФ-16 в крови, а антиоксидантные изменения - иммуноферментным методом и прибором «Цвет-Яуза-01-АА». Уровень системных цитокинов анализировали с использованием соответствующих реагентов на проточном цитометре BecktonDiskinsonFACSCanto 2 (USA).Установлено, что у пациентов пожилого возраста с возрастной макулярной дегенерацией в сравнении со средним возрастом имеются достоверные различия в содержании многих интерлейкинов крови. У пациентов пожилого возраста в наибольшей степени возрос уровень IL-1β до 35,6±2,2 пг/мл, IL-8 до 524,3±9,2 пг/мл, но ниже было содержание IL-10 до 6,2±0,5 пг/мл и IL-4 до 1,8±0,4 пг/мл. Корреляционный анализ выявил обратные связи интерлейкинов противовоспалительного действия с параметрами оксидантной системы. С провоспалительными интерлейкинами и оскидантными нарушениями установлены прямые средние связи, характерные для IL-2, IL-18 и свободнорадикальным окислением липидов Age-related macular degeneration is one of the leading causes of visual deficits, especially in older age groups, which significantly limits their functional activity and requires studying various aspects of this problem, including the main pathogenetic mechanisms of the development of the pathology under discussion - changes in the systemic interleukin and oxidant status, which is insufficiently studied at present. The aim of the study was to analyze the features and relationships of oxidative and interleukin disorders at the systemic level in elderly patients with age-related macular degeneration. The study of the above violations was carried out in clinical conditions among patients with this eye pathology in middle-aged (45-59 years) and elderly (60-74) in the number of 94 and 92 patients, respectively. These age groups included patients aged 45-75 years with age-related macular degeneration stage AREDS 3 and AREDS4 with a non-exudative form of age-related macular degeneration, even in one eye, who gave written consent to participate in the study.The content of indicators of the oxidant system was studied on the SF-16 spectrophotometer in the blood, and the enzyme immunoassay and the Tsvet-Yauza-01-AA device studied antioxidant changes. The level of systemic cytokines was analyzed using appropriate reagents on a BecktonDiskinson FACS Canto 2 flow cytometer (USA).It was found that in elderly patients with age-related macular degeneration, compared with average age, there are significant differences in the content of many blood interleukins. In elderly patients, the level of IL-1ß increased to the greatest extent to 35.6±2.2 pg/ml, IL-8 to 524.3±9.2 pg/ml, but the content of IL-10 was lower to 6.2±0.5 pg/ml and IL-4 to 1.8±0.4 pg/ml. Correlation analysis revealed inverse relationships of anti-inflammatory interleukins with parameters of the oxidant system. Direct average connections characteristic of IL-2, IL-18 and free radical acidification methods were established with proinflammatory interleukins and oxidant disorders