The influence of oxidative stress on the state of the antioxidant defense system in the organism of rats

Наведено результати досліджень впливу оксидаційного стресу на інтенсивність процесів перекисного окиснення ліпідів та активність глутатіонової системи антиоксидантного захисту організму щурів. Внутрішньом’язове уведення щурам дослідної групи 50% розчину тетрахлорметану у дозі 0,25 мл на 100 г маси тіла тварини спричиняє активацію процесів вiльнорадикального окислення з надмірним накопиченням проміжних та кінцевих продуктів перекисного окиснення ліпідів. Результати досліджень вказують на те, що розвиток оксидаційного стресу викликає значне та вірогідне прискорення утворення та накопичення в плазмі крові щурів у всі терміни дослідження гідроперекисів ліпідів і малонового діальдегіду. Найвищим рівень гідроперекисів ліпідів у плазмі крові щурів за оксидаційного стресу був на другу добу досліду (0,843 од. Е/мл) порівняно з контролем (0,245 од. Е/мл). Під час дослідження вмісту малонового діальдегіду встановлено, що він був вищим у 2,03 раза порівняно з контролем у тварин дослідної групи на п ’ яту добу. На 10- та 14-ту добу досліду відмічаємо незначне зниження рівня гідроперекисів ліпідів і малонового діальдегіду. Розвиток оксидаційного стресу також спричинює пригнічення активності глутатіонової системи антиоксидантного захисту організму щурів. Про це свідчить низька активність глутатіонпероксидази та низький рівень відновленого глутатіону у крові щурів дослідної групи. На п’яту добу досліду активність глутатіонпероксидази та рівень відновленого глутатіону у крові щурів, яким уводили тетрахлорметан, був найнижчим (порівняно з контролем дані показники знизилися відповідно на 53% і 51%). На 10-ту та 14-ту добу досліджень активність глутатіонпероксидази та рівень відновленого глутатіону у крові щурів дослідної групи дещо зросли, однак порівняно із контролем були вірогідно нижчими. Встановлено суттєве порушення окисно-антиоксидантної рівноваги у тварин за оксидаційного стресу, яке характеризується активацією процесів вiльнорадикального окиснення ліпідів із надмірним накопиченням проміжних та кінцевих продуктів ПОЛ, пригніченням активності системи антиоксидантного захисту.