RelaÇÃo系统抑制因子defasado中心,如infecÇÕes贫epstein-barr vÍrus (ebv)和幽门螺杆菌

J. V. D. O. Melo, Tahiná DE Almeida Lima, Andrei Santos Siqueira
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Utilizou-se os descritores H. pylori e Epstein-Barr vírus, sendo datados, os artigos publicados averiguados, entre os anos de 2014 e 2021 Resultados: Percebe-se que existe relação entre metilação de regiões do DNA as infecções por EBV e H. pylori. isoladamente. A coinfecção não tem se mostrado como fator de risco aumentado para aparecimento de carcinomas, quando comparada à carcinogênese de infecções separadamente, indicando diferenciação das vias oncológicas em cada caso. Já foram catalogadas alterações genéticas só encontradas em pacientes com câncer gástrico junto à infecção com, pelo menos um dos microrganismos. Exemplo de tal fato, o gene CDK2, regulador do ciclo celular da fase S, encontrado metilado em pacientes infectados com EBV por vias ainda obscuras, em contraparte, a H. pylori por via de sua inflamação crônica e fatores ainda não especificados, metila o gene CDKN2A, repressor tumoral e regulador da fase G1 do ciclo celular. Nos dois casos, a metilação do DNA está associada à repressão da expressão gênica. Conclusão: Embora ainda não se saiba com grande precisão todos os genes e vias relacionadas ao câncer, as mudanças genéticas e epigenéticas devem ser acompanhadas nos pacientes considerados com um potencial oncológico. Destaca-se ainda, o acompanhamento epidemiológico das duas infecções promovendo a prevenção da carcinogênese como ocorre com o HPV. Percebe-se então, uma contínua necessidade de pesquisa para desvendar quais são os biomarcadores da oncogênese gerados pela infecção de H. pylori e EBV, para propiciar um diagnóstico prévio sobre o câncer gástrico possibilitando maiores chances para efetividade de seu tratamento.","PeriodicalId":107474,"journal":{"name":"Anais do I Congresso Brasileiro On-line Multiprofissional de Análises Clínicas e Laboratoriais","volume":"45 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2022-07-04","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":"{\"title\":\"RELAÇÃO ENTRE O SISTEMA ONCORREPRESSOR DEFASADO E AS INFECÇÕES POR EPSTEIN-BARR VÍRUS (EBV) E HELICOBACTER PYLORI\",\"authors\":\"J. V. D. O. 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摘要

简介:观察是新兴国家,尤其是巴西,高发病率的相关案例爱泼斯坦酒吧病毒(EBV)和Helicobater幽门螺杆菌,尽管截然相反的病理症状广为人知的人口以基因甲基化oncossupressores和超级apoptóticos基因的表达。目的:将这两种微生物的感染与胃癌的发病联系起来,因为DNA及其表达的滞后。方法:通过阅读PubMed网站数据库中的科学文章,评估它们的主题关系作为分析的选择标准。我们使用了描述幽门螺杆菌和爱泼斯坦-巴尔病毒,并对2014年至2021年发表的文章进行了日期调查。结果:我们注意到EBV和幽门螺杆菌感染的DNA甲基化区域之间存在关系。本身。与单独感染的癌变相比,合并感染并没有被证明是癌症发病的增加危险因素,这表明每个病例的肿瘤途径不同。基因改变只在胃癌患者中发现,同时感染了至少一种微生物。事实的例子,CDK2基因,细胞周期阶段的监管,发现甲基化在病人感染EBV内陆仍不明朗,相较,幽门螺旋杆菌通过慢性炎症和因素还不对应,甲基CDKN2A,肿瘤抑制基因和调控细胞周期G1期。在这两种情况下,DNA甲基化与基因表达抑制有关。结论:虽然目前还不清楚所有与癌症相关的基因和途径,但应监测具有肿瘤潜力的患者的遗传和表观遗传变化。值得注意的是,这两种感染的流行病学监测促进了预防癌变,如HPV。因此,需要继续进行研究,以揭示由幽门螺杆菌和EBV感染产生的致癌生物标志物,以提供胃癌的早期诊断,使其治疗更有可能有效。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
RELAÇÃO ENTRE O SISTEMA ONCORREPRESSOR DEFASADO E AS INFECÇÕES POR EPSTEIN-BARR VÍRUS (EBV) E HELICOBACTER PYLORI
Introdução: É observado dentre países emergentes, em especial o Brasil, grande incidência de casos relacionados ao Epstein bar vírus (EBV) e Helicobater pylori, que apesar de causarem os sintomas amplamente conhecidos por parte da população tem sua patologia vinculada à metilação de genes oncossupressores e super expressão de genes apoptóticos. Objetivos: Relacionar a infecção desses dois microrganismos ao aparecimento de câncer gástrico devido a defasagem vivenciada pelo DNA e sua expressão. Metodologia: A pesquisa foi feita através da leitura de artigos científicos em bases de dados do site PubMed, avaliando sua relação temática como critério de escolha para sua análise. Utilizou-se os descritores H. pylori e Epstein-Barr vírus, sendo datados, os artigos publicados averiguados, entre os anos de 2014 e 2021 Resultados: Percebe-se que existe relação entre metilação de regiões do DNA as infecções por EBV e H. pylori. isoladamente. A coinfecção não tem se mostrado como fator de risco aumentado para aparecimento de carcinomas, quando comparada à carcinogênese de infecções separadamente, indicando diferenciação das vias oncológicas em cada caso. Já foram catalogadas alterações genéticas só encontradas em pacientes com câncer gástrico junto à infecção com, pelo menos um dos microrganismos. Exemplo de tal fato, o gene CDK2, regulador do ciclo celular da fase S, encontrado metilado em pacientes infectados com EBV por vias ainda obscuras, em contraparte, a H. pylori por via de sua inflamação crônica e fatores ainda não especificados, metila o gene CDKN2A, repressor tumoral e regulador da fase G1 do ciclo celular. Nos dois casos, a metilação do DNA está associada à repressão da expressão gênica. Conclusão: Embora ainda não se saiba com grande precisão todos os genes e vias relacionadas ao câncer, as mudanças genéticas e epigenéticas devem ser acompanhadas nos pacientes considerados com um potencial oncológico. Destaca-se ainda, o acompanhamento epidemiológico das duas infecções promovendo a prevenção da carcinogênese como ocorre com o HPV. Percebe-se então, uma contínua necessidade de pesquisa para desvendar quais são os biomarcadores da oncogênese gerados pela infecção de H. pylori e EBV, para propiciar um diagnóstico prévio sobre o câncer gástrico possibilitando maiores chances para efetividade de seu tratamento.
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