血管紧张素II (Ang II)调节甲基酸细胞(MC)的TGF-β表达和激活

祥二 香美, Wayne A. Border, Nancy A. Noble
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摘要

假设血管紧张素II (Ang II)通过甲氧基细胞(MC)的geβ表达增加作用,与肾小球硬化有关,并进行了实验。培养MC在Ang II刺激下,TGF-β和细胞外基质(ECM)成分的产生在mRNA和蛋白质两个水平上都有所增加。Ang II的MC刺激作用因在培养上清中同时添加抗TGF-β抗体而受到了阻碍。给小白鼠使用miniosmotic pump持续注射Ang II一周后,肾小球TGF-β和ECM成分的表达增加到调控的约2倍。综上所述,Ang II增加了已知在慢性肾炎和糖尿病性肾病中异常积累的ECM成分的MC合成。研究表明,这种刺激作用是通过增加MC的TGF-β的表达而产生的。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
アンジオテンシンII (Ang II) によるメサンギウム細胞 (MC) のTGF-β発現・活性化調節
アンジオテンシンII (Ang II) は,メサンギウム細胞 (MC) のTGE-β発現増加作用を介して,糸球体硬化に関与しているのではと仮説を立て実験を行った。培養MCはAng II刺激により,TGF-βや細胞外基質 (ECM) 成分の産生がmRNAと蛋白の両レベルで増加した。このAng IIのMC刺激作用は,培養上清への抗TGF-β抗体の同時添加により阻害された。ラットにminiosmotic pumpを用いAng IIを1週間持続投与したところ,糸球体のTGF-βとECM成分の発現がコントロールの約2倍に増加した。以上より,Ang IIは慢性腎炎や糖尿病性腎症において異常蓄積することが知られているECM成分のMC合成を増加させた。そして,この刺激作用はMCのTGF-βの発現増加を介していることが示唆された。
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