COVID-19患者急性脑炎发病的病理生理机制分析

Mariana de Jesus Oliveira, A. Santos
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Materiais e Métodos: Trata-se de uma revisão integrativa, em que se combinou, estrategicamente, os seguintes descritores: “SARS-CoV-2”, “COVID-19” e “Encephalitis” na base de dados PUBMED para buscar artigos que se enquadrassem nos seguintes critérios de inclusão: responder à pergunta norteadora do estudo (Quais os mecanismos envolvidos para o surgimento de encefalite aguda em pacientes com COVID-19?) e publicação na língua inglesa. Os resultados (n = 113) foram organizados no programa de revisão Rayyan QCRI e, após a leitura do título e do resumo, excluiu-se 51 artigos por não responderem à pergunta norteadora, 3 por realização de experimentos em animais e 36 devido ao desenho de estudo incompatível com a proposta desta pesquisa, restando, então, 23 artigos. Posteriormente, após a leitura completa, obteve-se uma amostra final de 6 artigos. Resultados: A neuroinflamação é o mecanismo fisiopatológico predominante observado em pacientes que apresentaram encefalite aguda após infecção por COVID-19. O vírus SARS-COV-2 integra-se com a enzima conversora de angiotensina-II (ECA2) no endotélio capilar, causando um aumento na produção de angiotensina II e a ativação da resposta imune por exacerbação de estímulos no receptor de angiotensina II (ATR2), culminando, assim, na encefalite. Sinais de neuroinflamação podem ser observados tanto no líquido cefalorraquidiano (LCR) quanto na neuroimagem nesses casos. Além disso, alguns pacientes, raramente, exibiram uma resposta autoimune que levou à encefalite, mas o mecanismo para que isso ocorresse ainda não foi esclarecido. Conclusão: Observou-se que a neuroinflamação é o mecanismo potencializador de encefalite aguda mais recorrente após infecção por COVID-19. 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摘要

简介:除了已知的呼吸困难、乏力和干咳等表现外,COVID-19患者还可能表现出神经系统改变。最常见的是:中风、Guillain- barre综合征、脑病和急性脑炎。目的:解释COVID-19感染后急性脑炎发病的病理生理机制。材料和方法:这是一个综合评审,制定战略,以下描述符:“冠2”,“COVID -19”和“Encephalitis”PUBMED数据库寻找适合我们的文章入选标准:回答问题相关研究的指导(哪些机制出现的急性脑炎患者COVID -19 ?)和出版在英语。结果(n = 113)被有组织的节目修拉QCRI阅读标题和摘要之后没有回复的问题,排除了51篇文章指导,三为动物实验36由于设计的研究与研究的建议,所以23篇。随后,在完整阅读后,获得了6篇文章的最终样本。结果:神经炎症是COVID-19感染后急性脑炎患者的主要病理生理机制。SARS-COV-2病毒与毛细血管内皮中的血管紧张素转换酶-II (ECA2)整合,导致血管紧张素II的产生增加,并通过血管紧张素受体II (ATR2)刺激的恶化激活免疫反应,从而导致脑炎。在这些病例中,脑脊液(csf)和神经影像学上都可以观察到神经炎症的迹象。此外,一些患者很少表现出导致脑炎的自身免疫反应,但其发生机制尚不清楚。结论:神经炎症是COVID-19感染后最常见的急性脑炎的增强机制。然而,其他病理生理机制,如自身免疫反应,需要进一步研究,以了解其在病理过程中的作用。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
ANÁLISE DOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS PARA O SURGIMENTO DE ENCEFALITE AGUDA EM PACIENTES COM COVID-19
Introdução: Além das manifestações já conhecidas, como dispneia, astenia e tosse seca, pacientes com COVID-19 também podem apresentar alterações neurológicas. Dentre as mais comuns, foram identificadas: acidente vascular encefálico (AVE), Síndrome de Guillain-Barré, encefalopatia e encefalite aguda. Objetivos: Explicar os mecanismos fisiopatológicos responsáveis pelo aparecimento de encefalite aguda após infecção por COVID-19. Materiais e Métodos: Trata-se de uma revisão integrativa, em que se combinou, estrategicamente, os seguintes descritores: “SARS-CoV-2”, “COVID-19” e “Encephalitis” na base de dados PUBMED para buscar artigos que se enquadrassem nos seguintes critérios de inclusão: responder à pergunta norteadora do estudo (Quais os mecanismos envolvidos para o surgimento de encefalite aguda em pacientes com COVID-19?) e publicação na língua inglesa. Os resultados (n = 113) foram organizados no programa de revisão Rayyan QCRI e, após a leitura do título e do resumo, excluiu-se 51 artigos por não responderem à pergunta norteadora, 3 por realização de experimentos em animais e 36 devido ao desenho de estudo incompatível com a proposta desta pesquisa, restando, então, 23 artigos. Posteriormente, após a leitura completa, obteve-se uma amostra final de 6 artigos. Resultados: A neuroinflamação é o mecanismo fisiopatológico predominante observado em pacientes que apresentaram encefalite aguda após infecção por COVID-19. O vírus SARS-COV-2 integra-se com a enzima conversora de angiotensina-II (ECA2) no endotélio capilar, causando um aumento na produção de angiotensina II e a ativação da resposta imune por exacerbação de estímulos no receptor de angiotensina II (ATR2), culminando, assim, na encefalite. Sinais de neuroinflamação podem ser observados tanto no líquido cefalorraquidiano (LCR) quanto na neuroimagem nesses casos. Além disso, alguns pacientes, raramente, exibiram uma resposta autoimune que levou à encefalite, mas o mecanismo para que isso ocorresse ainda não foi esclarecido. Conclusão: Observou-se que a neuroinflamação é o mecanismo potencializador de encefalite aguda mais recorrente após infecção por COVID-19. Todavia, outros mecanismos fisiopatológicos, como a resposta autoimune, precisam de uma maior investigação para compreender sua atuação neste processo patológico.
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