Зміни показників пероксидного окиснення ліпідів за умови ліпополісахаридіндукованого пародонтиту без супутньої патології і на тлі хронічної тіолактонової гіпергомоцистеїнемії

Abstract

Активація пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) відіграє значну роль у патогенезі генералізованого пародонтиту (ГП), зумовлюючи не лише порушення обмінних процесів, але й структурні зміни у тканинах пародонта. За різними даними, у 85–97 % випадків ГП поєднується із соматичною патологією, яка вносить істотну відмінність в етіопатогенез захворювань пародонта. Однією із таких патологій, що може ускладнювати перебіг ГП, є синдром гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ). Мета дослідження – встановити особливості пероксидного окиснення ліпідів у сироватці крові та гомогенаті пародонта щурів із ліпополісахаридіндукованим пародонтитом на тлі хронічної тіолактонової гіпергомоцистеїнемії. Матеріали і методи. Досліди виконано на 48 статевозрілих білих щурах, яких поділили на такі групи: перша – контрольна група (n=12); друга – тварини з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом (n=12); третя – щури з хронічною тіолактоновою ГГЦ (n=12); четверта – тварини з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом на тлі ГГЦ (n=12). Інтенсивність ПОЛ визначали за вмістом гідропероксидів ліпідів (ГПЛ) та активних продуктів тіобарбітурової кислоти (ТБК-АП). Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що вміст ГПЛ у сироватці крові щурів із ліпополісахаридіндукованим пародонтитом збільшився на 52,8 % (р=0,004), а у тварин із ліпополісахаридіндукованим пародонтитом на тлі хронічної тіолактонової ГГЦ – у 2,2 раза (р<0,001) відносно контрольної групи. У гомогенаті пародонта вміст ГПЛ у тварин із ліпополісахаридіндукованим пародонтитом збільшився в 2,0 рази (р=0,002), а у щурів із поєднаною патологією – у 3,1 раза (р<0,001) відносно контрольної групи. Інтенсивність змін ТБК-АП була вищою відносно ГПЛ. Так, у тварин із ліпополісахаридіндукованим пародонтитом на тлі хронічної тіолактонової ГГЦ даний показник вірогідно зріс у 3,0 рази (сироватка крові) та у 4,4 раза (гомогенат пародонта) відносно контрольної групи, що на 54,5 та 51,1 % відповідно вірогідно перевищувало дані за умови ліпополісахаридіндукованого пародонтиту без супутньої патології. Висновки. Ліпополісахаридіндукований пародонтит у щурів супроводжується вірогідним підвищенням інтенсивності процесів ПОЛ як у сироватці крові, так і в гомогенаті пародонта. Хронічна тіолактонова ГГЦ посилює оксидативний стрес за умови пародонтиту, на що вказують вірогідно вищі значення ТБК-АП у досліджуваних біологічних рідинах щурів із поєднаною патологією відносно тварин із ліпополісахаридіндукованим пародонтитом без супутньої патології.