Рефрактерна атипова тригемінальна невралгія, асоційована з реактивованою герпесвірусною інфекцією: патогенетичний зв’язок і ефективність комбінованого противірусного лікування

Abstract

Актуальність. На сьогодні утвердилися уявлення щодо асоціації рефрактерної атипової тригемінальної невралгії (РАТН) з герпесвірусними інфекціями, причому реалізуються різні механізми ураження ЦНС. Мета: діагностика герпесвірусних інфекцій при РАТН з оцінкою зв’язків між болем і мікробним агентом та вивченням ефективності противірусного лікування. Матеріали та методи. Терапію пройшли 95 осіб з РАТН (досліджувана група, ДГ). 31 хворий відмовився від лікування (контрольна група 1, КГ1). КГ2 — 32 здорові особи аналогічного віку і статі. Противірусна терапія: валацикловір 3 г/добу, рекомбінантний α2b-інтерферон 3 млн МО п/шк 1 раз на 2 доби 2 міс. Проводилася ПЛР лейкоцитів крові (HSV-1/2, VZV, EBV, CMV, HHV-6, HHV-7, HHV-8), визначалися сироваткові концентрації IgM, IgA, IgG до HSV-1/2, VZV (ІФА). Проводилася оцінка імунного статусу (проточна цитофлуориметрія, ІФА). Результати. Реактивована герпесвірусна інфекція — в 87 % випадків (р < 0,05; Z < Z0,05), VZV — у 33 %, HSV-1/2 — 23 %, EBV — 26 %, СMV — 7 %, HHV-6 — 25 %, HHV-7 — 42 %, HHV-8 — 2 % випадків. Відзначалися zoster (17 %) і herpes sine herpete (23 %), VZV-васкулопатія церебральних артерій (16 %), скроневий медіанний склероз (27 %), автоімунний енцефаліт (19 %), VZV-псевдопухлина (3 %), розсіяний склероз (21 %), цервікогенний біль (8 %), HHV-7-менінгомієліт (5 %), нейроваскулярний конфлікт (17 %), вірусний синусит (13 %), тромбоз кавернозного синуса (6 % випадків). Діагностовані мінорні імунодефіцити (85 % випадків; р < 0,05; Z < Z0,05): IgE (30 %), IgG1 (17 %), IgA (14 %), IgM (18 %), мієлопероксидази (21 %), NK (23 %), NKT (28 %), CD4+ Т-клітин (13 % випадків). Лікування ефективне щодо герпесвірусної інфекції (77 %) та болю (61 %) (р < 0,05; Z < Z0,05), малоефективне — щодо імунодефіцитів (26 % випадків; р > 0,05; Z > Z0,05). Висновки. РАТН асоційована з герпесвірусними інфекціями, які реактивуються у зв’язку з мінорними імунодефіцитами, а лікування валацикловіром та α2b-інтерфероном пригнічує герпесвіруси та зменшує інтенсивність болю.