Immunomodulatory Therapy in Treatment of Drug-Resistant Epilepsy (Literature Review)

Abstract

Несмотря на прием противоэпилептических лекарственных средств, примерно у 30% пациентов нет контроля над припадками. Фармакорезистентная эпилепсия наносит значительный урон ментальному и физическому здоровью человека, увеличивает риск преждевременной смерти, существенно снижает качество жизни пациента и его семьи, а также повышает нагрузку на систему здравоохранения. Этим продиктована высокая актуальность дальнейшего изучения фундаментальных процессов, обуславливающих развитие и поддержание фармакорезистентной эпилепсии. Концепция нейровоспаления как фактора, ухудшающего течение эпилепсии, открывает широкие возможности по применению иммуномодулирующей терапии для лечения фармакорезистентной эпилепсии. Данная публикация представляет собой обзор современной научной медицинской литературы, посвященной влиянию иммуномодулирующих лекарственных средств на течение эпилепсии. В статье приведена подробная информация об основных классах лекарственных средств, обладающих влиянием на состояние иммунной системы: глюкокортикостероидах, внутривенном иммуноглобулине, цитостатиках и моноклональных антителах. Согласно имеющимся данным, гормональная терапия позволяет улучшить контроль над припадками у детей с синдромами Веста, Леннокса - Гасто, псевдо-Леннокса и Ландау - Клеффнера, при этих синдромах максимальная эффективность гормональной терапии отмечена у детей с синдромом Веста - у 70% детей достигается ремиссия. Несмотря на то, что применение внутривенного иммуноглобулина человека эффективно при лечении фармакорезистентной эпилепсии у лиц с энцефалитом Расмуссена, а также синдромами Ландау - Клеффнера, Веста и Леннокса - Гасто, изучение влияния внутривенного иммуноглобулина человека на течение эпилепсии на больших выборках детей высокой эффективности не обнаружило: снижение частоты припадков >50% отмечено у 30% детей с фармакорезистентной эпилепсией. В настоящее время есть работы, свидетельствующие о противосудорожном потенциале у цитостатиков и моноклональных антител к воспалительным цитокинам. Despite taking antiepileptic medications, approximately 30% of patients have uncontrolled seizures. Drug-resistant epilepsy causes significant damage to the mental and physical health of a person, increases the risk of premature death, significantly reduces the quality of life of the patient and his family, as well as increases the burden on the health care system. This dictates the high relevance of further study of the fundamental processes that determine the development and maintenance of drug-resistant epilepsy. The concept of neuroinflammation as a factor that worsens the course of epilepsy opens up wide possibilities for the use of immunomodulatory therapy for the treatment of drug-resistant epilepsy. This publication is a review of the current scientific medical literature on the effect of immunomodulatory drugs on the course of epilepsy. The article provides detailed information about the main classes of drugs that have an effect on the state of the immune system: glucocorticosteroids, intravenous immunoglobulin, cytostatics and monoclonal antibodies. According to available data, hormone therapy can improve seizure control in children with West, Lennox - Gastaut, pseudo-Lennox and Landau - Kleffner syndromes, while the maximum effectiveness of hormone therapy is noted in children with West syndrome - remission is achieved in 70% of children. Despite the fact that the use of intravenous human immunoglobulin is effective in the treatment of drug-resistant epilepsy in individuals with Rasmussen encephalitis, as well as Landau - Kleffner, West and Lennox - Gastaut syndromes, the study of the effect of intravenous human immunoglobulin on the course of epilepsy in large samples of children, high efficacy was not found: a decrease in the frequency of seizures of more than >50% was noted in 30% of children with drug-resistant epilepsy. Currently, there are studies indicating an anticonvulsant potential in cytostatics and monoclonal antibodies to inflammatory cytokines.