ВИКОРИСТАННЯ БІОМАРКЕРА ST2 В ДІАГНОСТИЦІ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ НА ТЛІ ЕСЕНЦІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Abstract

Вступ. Вчасна діагностика дисфункції серця з розвитком хронічної серцевої недостатності (ХСН) на тлі есенціальної гіпертензії (ЕГ) – актуальна проблема сучасної кардіології. Розчинний ST2 (sST2), задіяний у кардіопротекції, може бути перспективним біомаркером. Мета дослідження – покращити діагностику дисфункції серця в разі розвитку хронічної серцевої недостатності у пацієнтів з есенціальною гіпертензією шляхом визначення плазмової концентрації sST2. Методи дослідження. Обстежено 150 чоловіків з підтвердженою ЕГ віком від 40 до 60 років: 100 осіб з ЕГ без ознак ХСН; 50 пацієнтів з ЕГ і ХСН (серцева недостатність ІІ А стадії, ІІ–ІІІ функціональних класів). У всіх хворих визначали плазмову концентрацію sST2 методом імуноферментного аналізу, проводили ехокардіографічне дослідження за стандартним протоколом. Результати й обговорення. Встановили, що рівень sST2 у плазмі крові пацієнтів з ЕГ і ХСН достовірно вищий, ніж у чоловіків з ЕГ без ХСН ((28,20±1,59) нг/мл проти (24,10±1,12) нг/мл, р≤0,01). Визначили, що у хворих з ЕГ рівень маркера суттєво більший при наявності гіпертрофії лівого шлуночка (р≤0,01) та діастолічної дисфункції (р≤0,01), а у пацієнтів з ЕГ і ХСН – при фракції викиду лівого шлуночка менше 40 % (р≤0,05). Отримані результати дозволили запропонувати межові рівні sST2: показник, вищий 25,00 нг/мл, як маркер гіпертрофії лівого шлуночка у чоловіків з ЕГ (AUC=0,70, 95 % ДІ=0,62–0,78, р=0,042, чутливість – 64,8 %, специфічність – 82,5 %); показник, більший 26,32 нг/мл, як маркер фракції викиду лівого шлуночка менше 40 % у пацієнтів з ЕГ та ХСН (AUC=0,64, 95 % ДІ=0,50–0,80, р=0,045, чутливість – 61,5 %, специфічність – 66,4 %). Висновки. Висока плазмова концентрація sST2 у чоловіків з ЕГ і ХСН асоціюється з наявністю гіпертрофії лівого шлуночка, діастолічної дисфункції та суттєвим зниженням фракції викиду лівого шлуночка менше 40 %. Межові рівні sST2 можна використовувати як маркери гіпертрофії лівого шлуночка та значного зниження фракції викиду лівого шлуночка у пацієнтів з ЕГ і ХСН з достатньою чутливістю та специфічністю.