血管基质金属蛋白酶抑制--过氧化物酶体增殖激活受体-γ 保护靶器官损伤的新机制

在高血压引起的心血管并发症中，血管重构被认为是高血压相关终末器官损伤的重要前兆。动脉壁的改变包括与胶原沉积、内皮功能障碍、血管周围/血管外膜纤维化和炎症相关的动脉壁厚度增加和硬化，最终导致血压升高和心血管并发症(如心脏和肾脏的并发症)的加剧在血管重构的关键因素中，基质金属蛋白酶(MMPs)和金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)在细胞外基质稳态中的作用似乎是必不可少的。人们已经认识到，在高血压的发展过程中，血管壁和细胞类型的环境有利于MMPs的过度活性，TIMPs的相应上调导致MMPs和TIMPs之间的平衡改变。具体来说，细胞外基质的增强降解使血管平滑肌细胞(VSMCs)在重塑过程中迁移和增殖，炎症细胞浸润动脉壁另外，如果TIMPs超过MMPs，则I型胶原降解降低可能会促进高血压患者的主动脉僵硬和器官纤维化事实上，MMP9敲除可增强血管胶原积累、高血压和脉压3，而TIMP-3敲除可减轻血管紧张素II输注后的高血压、血管肥大和纤维化4因此，针对TIMPs或MMPs的翻译方法可以…