Advances of complement research and clinical application. Complement control membranous factors in experimental animal models.

Japanese Journal of Clinical Immunology Pub Date : 1995-01-01 DOI:10.2177/jsci.18.631

N. Okada

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Abstract

赤血球膜上で補体反応を抑制する作用をもつシアル酸をニューラミニデース処理により除去すると異種血清補体の反応を受けて溶血反応を起こすようになるが,同種血清補体では溶血反応を起こすようにならない.細胞膜上には自己補体反応を種特異的に抑制する膜分子が存在し,これが働くために同種血清補体の反応を受けない.補体と種特異的補体制御因子の間で認識反応の合致が起これば補体反応が抑制されるという仕組である.そこで,このような膜分子の機能をブロックするモノクローナル抗体があれば,その抗体が作用した赤血球は同種補体によっても溶血反応をおこすようになるとの想定のもとに探索を行い,ヒト赤血球に対する1F5,ラット赤血球に対する512,モルモット赤血球に対するMCA 44等のモノクローナル抗体を得た.1F5に対する抗原分子としてHRF 20/CD 59を同定した.512の反応する抗原分子として512抗原を分離同定し,その機能を解析したところラット補体のC3コンベルターゼのステップを抑制する膜因子であることが判明した.512抗原の遺伝子解析から,マウスの補体制御膜因子として同定されたCrry/p 65と相同の分子であることが明らかとなった.一方,MCA 44の抗原として抽出した44抗原もC3コンベルターゼを抑制する機能を持ち,その遺伝子解析からヒトDAFと相同の分子であることが分かった.512やMCA 44を実験動物に投与してin vivoで補体制御膜因子の機能をブロックするとショック症状やII型アレルギー反応を引き起こすことが立証された.

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补体研究进展及临床应用。实验动物模型中的补体控制膜因子。

在红细胞膜上具有抑制补体反应作用的唾液酸通过神经氨酸酶处理去除后，会受到异种血清补体的反应而引起溶血反应，但同种血清补体不会引起溶血反应。细胞膜上存在种特异性地抑制自我补体反应的膜分子，由于膜分子起作用，所以不受同种血清补体的反应。如果补体和种特异性补体因子之间的认识反应一致，补体反应就会被抑制。因此，如果存在阻止膜分子功能的单克隆抗体，该抗体作用的红血球就会成为同种补体。在假设也会引起溶血反应的基础上进行探索，对人红血球1f5，对大鼠红血球512，对豚鼠红血球MCA得到44等单克隆抗体。HRF 20/CD作为1f5的抗原分子鉴定出了59。分离鉴定出512抗原作为512反应的抗原分子，分析其功能后发现，它是抑制大鼠补体C3康培特酶步骤的膜因子。通过分析512抗原的遗传因子，研究表明，Crry/p 65是与小鼠辅体制御膜因子相同的分子。另一方面，作为MCA 44的抗原提取的44抗原也具有抑制C3 conbertase的功能，从其基因分析中发现是与人类DAF相同的分子。将512和MCA 44注射到实验动物体内，in研究证明，如果用vivo阻断辅体制御膜因子的功能，就会引起休克症状和II型过敏反应。

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