A novel mechanism linking periodontitis and rheumatoid arthritis

Keisuke Sato, K. Yamazaki
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Abstract

歯周病と関節リウマチの関連メカニズムとして,抗 シトルリン化タンパク質抗体(Anti-cyclic citrullinated protein antibody:ACPA)がこれまで注目されてき た。生体由来の Peptidyl arginine deiminase(PAD)に よって生成したシトルリン化タンパク質に対して自己 抗体が産生され,自己免疫応答が誘発されると考えら れている2)。代表的な歯周病原細菌である Porphyromonas gingivalis は PADを産生する唯一の口腔細 菌であることが知られており3),P. gingivalis が産生す る細菌性の PAD(PPAD)が歯周病と関節リウマチの 関連メカニズムのターゲットとしてこれまでに多く研 究されてきた4)。 実際に,初期の関節リウマチ患者のうち P. gingivalis に対する抗体応答が亢進している患者ではその値と ACPAが相関していることが報告されているが5), PPADによるメカニズムには否定的な意見も存在 し6),そのメカニズムについては未だに明らかになっ ていない。
一种联系牙周炎和类风湿性关节炎的新机制
作为牙周病和类风湿关节炎的关联机制,抗环氨酸蛋白抗体(Anti-cyclic citrullinated protein antibody, ACPA)迄今为止备受关注。对来自生物体的Peptidyl arginine deiminase(PAD)生成的瓜氨酸化蛋白质产生自身抗体,诱发自身免疫应答2)。具有代表性的牙周病原细菌Porphyromonas gingivalis是唯一能产生PAD的口腔细菌。3),P. gingivalis产生的细菌性的PAD(PPAD)作为牙周病和类风湿关节炎的相关机制的靶点,至今已被大量研究4)。实际上,在早期的类风湿关节炎患者中,对P. gingivalis的抗体应答亢进的患者,其值和ACPA有关。对PPAD的机制也存在否定意见6),其机制至今未明。
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