Epidemiologia molecolare di Acinetobacter baumannii in un reparto di terapia intensiva con la comparsa della resistenza ai carbapenemici

Raffaele Zarrilli, M. Crispino, Maria Bagattini, E. Barretta, P. Villari, M. Triassi
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Abstract

L’epidemiologia molecolare delle infezioni da Acinetobacter baumannii nel reparto di terapia intensiva dell’A.U.P. “Federico II” di Napoli e stato studiata in due periodi finestra, da Maggio 1999 a Dicembre 2000 e da Gennaio a Dicembre 2002. L’analisi genotipica degli isolati clinici di A. baumannii da 131 pazienti effettuata mediante elettroforesi su gel a campo pulsante (PFGE) ha identificato 9 differenti genotipi. Due di essi, i cloni B ed I, predominavano sugli altri ed erano isolati sequenzialmente nel corso delle due epidemie, essendo il clone B responsabile di 67 colonizzazioni e di 14 infezioni, il clone I di 5 colonizzazioni e di 38 infezioni. Inoltre, i due cloni epidemici di A. baumannii mostravano un antibiotipo particolarmente aggressivo, essendo resistenti a tutti gli antimicrobici analizzati, con l’eccezione dei carbapenemici per il clone B e per l’ampicillina-sulbactam e la gentamicina per il clone I. L’analisi mediante reazione a catena della polimerasi (PCR) mostrava la presenza di due integroni di 2500 and 2200 basi nel genoma dei due cloni epidemici B ed I, rispettivamente, ma non in quello dei cloni sporadici. La sequenza nucleotidica dell’integrone del clone B mostrava quattro cassette geniche: aacC1, che codifica per la resistenza alla gentamicina, due regioni codificanti per proteine non note, ed il gene aadA1a, che codifica per la resistenza alla spectinomicina ed alla streptomicina. L’analisi nucleotidica dell’ integrone del clone I mostrava, invece, tre cassette geniche: il gene aacA4, che codifica per la resistenza all’ amikacina, alla netilmicina eed alla tobramicina, una regione codificante per una proteina non nota, ed il gene blaoxa-20, che codifica per una cabapamenasi di classe D. La presenza nei due cloni epidemici di due integroni contenenti diversi geni di resistenza agli amminoglicosidi ed una carbapamenasi di classe D e stata correlata con l’uso elevato nel reparto di amminoglicosidi e carbapenemici.
鲍曼尼在重症监护室的分子流行病学
a.u.p.重症监护室抗生素杆菌感染的分子流行病学。那不勒斯的“费德里科二世”在1999年5月至2000年12月和2002年1月至12月的两个窗口期进行了研究。A.鲍曼尼(A. baumannii) 131名患者的临床分离的基因型分析已经确定了9种不同的基因型。其中两个克隆人,B和i,在两次疫情中占主导地位,并被连续隔离,因为B克隆造成67个殖民和14个感染,i克隆造成5个殖民和38个感染。此外,这两种克隆流行病的A . baumannii特别表现出一个antibiotipo咄咄逼人,因为对所有抗菌素耐药性分析,除了克隆的carbapenemici B和l’ampicillina-sulbactam和克隆的gentamicina。通过聚合酶连锁反应(PCR)分析显示两integroni 2500的存在和2200基因组中基础的这两个数字分别为流行病B和克隆,,但零星的克隆体。克隆B细胞核的核苷酸序列显示了四个基因片段:aacC1,它编码了庆大霉素的抗性;两个编码了未知蛋白质的区域;aadA1a基因,它编码了对谱霉素和链霉素的抗性。相反,对克隆体完整性的核苷酸分析显示了三个基因箱:aacA4,基因编码抵抗amikacina、netilmicina艾德tobramicina的编码区域的一个未知蛋白,和blaoxa-20,基因编码一个cabapamenasi D级。在这两种克隆流行病存在两种不同的integroni含amminoglicosidi耐药性基因和一个D级carbapamenasi与amminoglicosidi和carbapenemici车间内使用。
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