La interfaz entre neurología y psiquiatría: el caso de la esclerosis múltiple [translation of “The interface between neurology and psychiatry: the case of multiple sclerosis” by Rodolfo Zaratiegui]
{"title":"La interfaz entre neurología y psiquiatría: el caso de la esclerosis múltiple [translation of “The interface between neurology and psychiatry: the case of multiple sclerosis” by Rodolfo Zaratiegui]","authors":"E. Wong, R. Krishnadas, J. Cavanagh","doi":"10.1192/s1355514600018770","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Los avances en la genética y las neuroimágenes de las últimas décadas nos han permitido entender los procesos biológicos que subyacen a muchas enfermedades que originalmente se creían puramente ‘funcionales’ (Kandel 1998). La patofisiología de enfermedades tales como el Parkinson y la epilepsia, por ejemplo – previamente entendidas como enfermedades mentales sin base física identificable para el diagnóstico o tratamiento – se entiende ahora más claramente. Sin embargo, como sucede con muchas de estas enfermedades ‘funcionales’, el manejo y tratamiento de la mayoría de los pacientes con enfermedad de Parkinson y epilepsia se tornó seguidamente la responsabilidad de neurólogos. Más recientemente, los medios de comunicación han mostrado un interés creciente en pacientes con diagnóstico de enfermedad psiquiátrica en los que subsecuentemente se encontró encefalitis producida por anticuerpos, y esto ha llegado a sugerir que una proporción de tales pacientes pudieran tener una etiopatogénesis mediada por anticuerpos (Barry 2011, Lennox 2012). El optimismo en nuestras capacidades científicas, junto con la tendencia de reclasificar las enfermedades mentales como neurológicas a medida de los avances de los conocimientos biológicos, ha provocado preocupación por la supervivencia de la Psiquiatría como especialidad por derecho propio (Oyebode 2011), y puede marcar también el comienzo de una era en la que tanto el cerebro como la mente (aun la Psiquiatría y la Neurología) sean considerados esenciales en el entendimiento de cada uno. Es sabido que hay un riesgo aumentado de desarrollar un trastorno depresivo mayor en un número de enfermedades médicas – por ejemplo, afecta a un 30% de los sobrevivientes de accidente cerebrovascular (Hackett 2005) y hasta el 17% de personas con artritis reumatoidea, con tasas similares en cáncer y enfermedad cardiovascular (Dickens 2002)En la esclerosis múltiple (EM), la prevalencia vital de la depresión mayor es de hasta un 50%, con tasas de suicidio de hasta 15% (Lo Fermo 2010). En este artículo, examinamos el proceso fisiopatológico de la depresión, particularmente en la enfermedad física, utilizando la EM como un ejemplo. El artículo está dividido en tres secciones:","PeriodicalId":89879,"journal":{"name":"Advances in psychiatric treatment : the Royal College of Psychiatrists' journal of continuing professional development","volume":"100 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2013-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Advances in psychiatric treatment : the Royal College of Psychiatrists' journal of continuing professional development","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.1192/s1355514600018770","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
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Abstract
Los avances en la genética y las neuroimágenes de las últimas décadas nos han permitido entender los procesos biológicos que subyacen a muchas enfermedades que originalmente se creían puramente ‘funcionales’ (Kandel 1998). La patofisiología de enfermedades tales como el Parkinson y la epilepsia, por ejemplo – previamente entendidas como enfermedades mentales sin base física identificable para el diagnóstico o tratamiento – se entiende ahora más claramente. Sin embargo, como sucede con muchas de estas enfermedades ‘funcionales’, el manejo y tratamiento de la mayoría de los pacientes con enfermedad de Parkinson y epilepsia se tornó seguidamente la responsabilidad de neurólogos. Más recientemente, los medios de comunicación han mostrado un interés creciente en pacientes con diagnóstico de enfermedad psiquiátrica en los que subsecuentemente se encontró encefalitis producida por anticuerpos, y esto ha llegado a sugerir que una proporción de tales pacientes pudieran tener una etiopatogénesis mediada por anticuerpos (Barry 2011, Lennox 2012). El optimismo en nuestras capacidades científicas, junto con la tendencia de reclasificar las enfermedades mentales como neurológicas a medida de los avances de los conocimientos biológicos, ha provocado preocupación por la supervivencia de la Psiquiatría como especialidad por derecho propio (Oyebode 2011), y puede marcar también el comienzo de una era en la que tanto el cerebro como la mente (aun la Psiquiatría y la Neurología) sean considerados esenciales en el entendimiento de cada uno. Es sabido que hay un riesgo aumentado de desarrollar un trastorno depresivo mayor en un número de enfermedades médicas – por ejemplo, afecta a un 30% de los sobrevivientes de accidente cerebrovascular (Hackett 2005) y hasta el 17% de personas con artritis reumatoidea, con tasas similares en cáncer y enfermedad cardiovascular (Dickens 2002)En la esclerosis múltiple (EM), la prevalencia vital de la depresión mayor es de hasta un 50%, con tasas de suicidio de hasta 15% (Lo Fermo 2010). En este artículo, examinamos el proceso fisiopatológico de la depresión, particularmente en la enfermedad física, utilizando la EM como un ejemplo. El artículo está dividido en tres secciones: