OLR1 Geni 3’UTR 188 C>T Polimorfizmi: Koroner Arter Hastalarında Serum Okside LDL Düzeylerine ve Metabolik Parametrelere Etkileri

Abstract

Amaç: Ateroskleroz sürecinde endotelyal hücrelerde enflamatuvar tepkimeleri aktive eden sinyal yolaklarını uyaran okside LDL, kardiyovasküler hastalıkların gelişiminde önemli bir patojenik faktör olarak tanımlanmaktadır. Endotel hücrelerinde okside LDL için başlıca reseptör olan okside LDL reseptörü (LOX-1), okside LDL’leri endotel hücrelerinde özgül olarak bağlayabilme, hücre içine alabilme ve degrade edebilme özelliğine sahiptir. Bu çalışmada LOX-1’i kodlayan OLR1 geninde 3’UTR188C>T polimorfizminin koroner arter hastaları ve sağlıklı kontrollerden oluşan çalışma gruplarında serum okside LDL ve lipid düzeylerine etkisinin araştırılarak KAH hastalarında lipid parametrelerle ilişkisinin belirlenmesi amaçlanmıştır. Yöntem: Çalışmaya katılan 50 KAH hastası ve 34 sağlıklı kontrolden oluşan gruplarda OLR1 geni 3’UTR188C>T polimorfizminin tespiti için Polimeraz Zincir Reaksiyonu ve Restriksiyon Fragman Uzunluk Polimorfizmi yöntemleri kullanılmıştır. İstatistiksel analiz SPSS 20.0 ile yapılmıştır. Bulgular: KAH grubunda okside LDL (p<0,001), total-kolesterol (p=0,020), Beden Kütle İndeksi (BKİ) (p=0,015), sistolik (p<0,001) ve diastolik (p=0,002) kan basıncı değerleri ve sigara kullanım sıklığı (p=0,002) sağlıklı kontrollere kıyasla yüksek ve serum HDL-K düzeyi düşük gözlenmiştir (p<0,001). OLR1 3’UTR188C>T genotip ve allel dağılımları gruplar arasında benzer bulunmuştur (p>0,05). 188T alleli hem KAH (p<0,001) hem de kontrol (p=0,013) gruplarında yüksek okside LDL düzeyleri ile ilişkili gözlenmiştir. 188TT genotipi taşıyan hastalarda okside LDL (p<0,001), total-kolesterol, LDL-kolesterol, trigliserid ve VLDL-kolesterol düzeyleri yüksekti. Benzer şekilde sağlıklı kontrollerde de 188TT genotipi yüksek okside LDL, total ve LDL-kolesterol, trigliserid, VLDL-kolesterol, sistolik kan basıncı ve düşük serum HDL-kolesterol düzeyi ile ilişkiliydi. Sonuç: Bulgular OLR1 3’UTR 188 C>T polimorfizminin hem proaterojenik bir molekül olan serum okside LDL hem de aterojenik lipid profili lehine etkileriyle KAH gelişimiyle ilişkili olabileceğine işaret etmektedir.