Glukagon benzeri peptit-1'in yağ doku kaynaklı mezenkimal kök hücrelerinin kardiyomiyositlere dönüşmesi üzerindeki etkisi

Ö. Tekin, Y. Uyanikgi̇l, Dilek Taşkıran
{"title":"Glukagon benzeri peptit-1'in yağ doku kaynaklı mezenkimal kök hücrelerinin kardiyomiyositlere dönüşmesi üzerindeki etkisi","authors":"Ö. Tekin, Y. Uyanikgi̇l, Dilek Taşkıran","doi":"10.19161/etd.1180666","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Amaç: Mezenkimal kök hücreler, çeşitli protokoller kullanılarak in vitro koşullarda kolaylıkla\nkardiyomiyositlere farklılaşabilir. Ancak bu protokollerde kullanılan ajanların hücre canlılığı üzerinde bazı\nolumsuz etkileri olduğu bildirilmiştir. Azasitidin mezenkimal kök hücreleri kalp kası hücrelerine\nfarklandırmak için kullanılmaktadır. Bu çalışmanın amacı, bir GLP-1 reseptör agonisti olan Eksenatid'in\ninsan yağ dokusu kaynaklı kök hücrelerinin kardiyomiyositlere farklılaşması ve canlılığı üzerindeki\netkilerini araştırmaktır.\nGereç ve Yöntem: Azasitidin ve Eksenatid'in insan yağ doku kaynaklı mezenkimal kök hücreler\nüzerinde hücre canlılığı ve proliferasyonu üzerindeki etkileri ile sitotoksisite testleri yapıldı. Farklılanma\nprotokolü için, hücreler dört hafta boyunca Azasitidin ve Eksenatid ile inkübe edildi. Hücrelerin morfolojik\ndeğişiklikleri izlendi ve kardiyomiyojenik farklılaşma belirteçlerinin (cTnI, GATA4 ve MYH7)\nekspresyonları immünohistokimyasal olarak değerlendirildi. Ayrıca kültürlerdeki kardiyak troponin I\n(cTnI) seviyeleri enzime bağlı immünosorbent testi kullanılarak ölçüldü. Veriler, tek yönlü varyans analizi\n(ANOVA) ve post-hoc testi ile değerlendirildi.\nBulgular: İnsan yağ doku kaynaklı mezenkimal kök hücreler üzerine Azasitidin uygulaması, kontrole\ngrubuna kıyasla hücre canlılığını önemli ölçüde azaltırken (%54.4) hücrelerin Azasitidin+Eksenatid ile\nuygulaması doza bağlı bir şekilde hücre ölümünü önledi. Azasitidin ve Eksenatid uygulanan hücreler,\nkardiyomiyojenik farklılaşma ile uyumlu önemli morfolojik değişiklikler ve kardiyomiyojenik belirteçlerde\nartış gösterdi. Ayrı ayrı ve birlikte uygulama yapılan gruplarda cTnI seviyeleri kontrole göre anlamlı\nderecede yüksek bulundu.\nSonuç: Bu bulgular GLP-1 reseptör agonisti Eksenatid'in, Azasitidin uygulamasının neden olduğu hücre\nhasarını azaltarak İnsan yağ doku kaynaklı mezenkimal kök hücrelerin kardiyomiyojenik farklılaşması\nüzerinde faydalı etkileri olabileceğini düşündürmektedir.","PeriodicalId":32499,"journal":{"name":"Ege Tip Dergisi","volume":" ","pages":""},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2022-12-19","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Ege Tip Dergisi","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.19161/etd.1180666","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0

Abstract

Amaç: Mezenkimal kök hücreler, çeşitli protokoller kullanılarak in vitro koşullarda kolaylıkla kardiyomiyositlere farklılaşabilir. Ancak bu protokollerde kullanılan ajanların hücre canlılığı üzerinde bazı olumsuz etkileri olduğu bildirilmiştir. Azasitidin mezenkimal kök hücreleri kalp kası hücrelerine farklandırmak için kullanılmaktadır. Bu çalışmanın amacı, bir GLP-1 reseptör agonisti olan Eksenatid'in insan yağ dokusu kaynaklı kök hücrelerinin kardiyomiyositlere farklılaşması ve canlılığı üzerindeki etkilerini araştırmaktır. Gereç ve Yöntem: Azasitidin ve Eksenatid'in insan yağ doku kaynaklı mezenkimal kök hücreler üzerinde hücre canlılığı ve proliferasyonu üzerindeki etkileri ile sitotoksisite testleri yapıldı. Farklılanma protokolü için, hücreler dört hafta boyunca Azasitidin ve Eksenatid ile inkübe edildi. Hücrelerin morfolojik değişiklikleri izlendi ve kardiyomiyojenik farklılaşma belirteçlerinin (cTnI, GATA4 ve MYH7) ekspresyonları immünohistokimyasal olarak değerlendirildi. Ayrıca kültürlerdeki kardiyak troponin I (cTnI) seviyeleri enzime bağlı immünosorbent testi kullanılarak ölçüldü. Veriler, tek yönlü varyans analizi (ANOVA) ve post-hoc testi ile değerlendirildi. Bulgular: İnsan yağ doku kaynaklı mezenkimal kök hücreler üzerine Azasitidin uygulaması, kontrole grubuna kıyasla hücre canlılığını önemli ölçüde azaltırken (%54.4) hücrelerin Azasitidin+Eksenatid ile uygulaması doza bağlı bir şekilde hücre ölümünü önledi. Azasitidin ve Eksenatid uygulanan hücreler, kardiyomiyojenik farklılaşma ile uyumlu önemli morfolojik değişiklikler ve kardiyomiyojenik belirteçlerde artış gösterdi. Ayrı ayrı ve birlikte uygulama yapılan gruplarda cTnI seviyeleri kontrole göre anlamlı derecede yüksek bulundu. Sonuç: Bu bulgular GLP-1 reseptör agonisti Eksenatid'in, Azasitidin uygulamasının neden olduğu hücre hasarını azaltarak İnsan yağ doku kaynaklı mezenkimal kök hücrelerin kardiyomiyojenik farklılaşması üzerinde faydalı etkileri olabileceğini düşündürmektedir.
胰高血糖素样蛋白肽-1对石油接触核心细胞转化为心肌肌炎的影响
其目标是使用不同的协议将机械根细胞区分为易于沟通的体外条件。然而,据报道,这些方案中使用的制剂对细胞寿命有一些不利影响。阿扎尔塞德的葬礼根细胞被用来形成心肌细胞。这项工作的重点是,艾塞那肽是GLP-1受体的激动剂,它检测氮基根细胞二氧化碳的差异以及生命对肝脏的影响。需要和方法:Acasitide和艾塞那苷已经测试了细胞寿命和增殖对人类脂肪细胞的影响。Farklılanmaprotokolüiçin,hücreler dört hafta boyunca Azasitidin ve Eksenatid ile inkübe edildi。细胞监测了形态学障碍并评估了心肌细胞化学差异(cTnI、GATA4和MYH7)的表达。此外,使用酶相关免疫吸附试验测量培养物中的心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平。数据通过单因素方差分析(ANOVA)和事后检验进行评估。示例:与对照组(%54.4)相比,在人脂肪基mezglu细胞上应用阿扎西肽显著缩短了细胞寿命。应用阿扎西肽+艾塞那肽细胞导致剂量相关死亡。应用于Azasite和Exsenate的细胞显示出重要的形态学变化和心肌髓鞘形成变化的心肌髓鞘形成迹象。在单独的组和一起实施的组中,对照组的cTnI水平显著较高。因此,GLP-1受体激动剂认为,艾森那肽可以通过减少应用阿扎西特引起的细胞,从人类油doke细胞的心肌形成作用的差异中受益。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
求助全文
约1分钟内获得全文 求助全文
来源期刊
自引率
0.00%
发文量
79
审稿时长
7 weeks
×
引用
GB/T 7714-2015
复制
MLA
复制
APA
复制
导出至
BibTeX EndNote RefMan NoteFirst NoteExpress
×
提示
您的信息不完整,为了账户安全,请先补充。
现在去补充
×
提示
您因"违规操作"
具体请查看互助需知
我知道了
×
提示
确定
请完成安全验证×
copy
已复制链接
快去分享给好友吧!
我知道了
右上角分享
点击右上角分享
0
联系我们:info@booksci.cn Book学术提供免费学术资源搜索服务,方便国内外学者检索中英文文献。致力于提供最便捷和优质的服务体验。 Copyright © 2023 布克学术 All rights reserved.
京ICP备2023020795号-1
ghs 京公网安备 11010802042870号
Book学术文献互助
Book学术文献互助群
群 号:481959085
Book学术官方微信