SO 2 污染激活AT 1 R改变运动大鼠心肌胶原纤维形态学并导致心功能降低

Q2 Environmental Science
陈平, 胡琰茹, 刘晓莉
{"title":"SO 2 污染激活AT 1 R改变运动大鼠心肌胶原纤维形态学并导致心功能降低","authors":"陈平, 胡琰茹, 刘晓莉","doi":"10.13198/j.issn.1001-6929.2017.02.99","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"为了观察SO2污染环境下运动对大鼠心功能的影响,从心脏局部肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)核心成员——血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1R)介导的心肌胶原纤维形态结构重塑的角度出发,应用心脏插管技术观察大鼠的心脏功能;采用放射免疫技术(ELISA)、免疫组织化学和胃酶酸解法等方法对心肌局部ρ(AngⅡ)、AT1R蛋白表达水平、w(HYP)(HYP为羟脯氨酸)及胶原容积分数进行检测.结果表明:①单纯运动组(EG)大鼠主动脉收缩压、左室内压峰值、±dp/dtmax(左室内压最大上升速率/下降速率)显著升高(P 0.01);②单纯SO2污染组(SRG)大鼠左室末期舒张压显著升高(P < 0.01),左室内压±dp/dtmax显著降低(P < 0.01);w(HYP)、w(CC)、PVCA、CVF、ρ(AngⅡ)及AT1R蛋白表达水平均显著升高(P < 0.01);③SO2污染+运动组(SEG)大鼠左室末期舒张压显著升高(P < 0.01),主动脉收缩压、左室内压峰值、左室内压±dp/dtmax显著降低(P < 0.01),w(HYP)、w(CC)、PVCA、CVF、ρ(AngⅡ)及AT1R蛋白表达水平均显著升高(P < 0.01),并且较SRG大鼠升高更显著(P < 0.01).研究显示,SO2污染导致运动大鼠心肌胶原纤维形态结构发生异常重塑,最终使大鼠的心功能产生显著的负性变力性效应,其机制可能与心脏局部RAS系统的激活有关.","PeriodicalId":21108,"journal":{"name":"环境科学研究","volume":"30 1","pages":"1739-1745"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2017-11-25","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"环境科学研究","FirstCategoryId":"1087","ListUrlMain":"https://doi.org/10.13198/j.issn.1001-6929.2017.02.99","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"Q2","JCRName":"Environmental Science","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0

Abstract

为了观察SO2污染环境下运动对大鼠心功能的影响,从心脏局部肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)核心成员——血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1R)介导的心肌胶原纤维形态结构重塑的角度出发,应用心脏插管技术观察大鼠的心脏功能;采用放射免疫技术(ELISA)、免疫组织化学和胃酶酸解法等方法对心肌局部ρ(AngⅡ)、AT1R蛋白表达水平、w(HYP)(HYP为羟脯氨酸)及胶原容积分数进行检测.结果表明:①单纯运动组(EG)大鼠主动脉收缩压、左室内压峰值、±dp/dtmax(左室内压最大上升速率/下降速率)显著升高(P 0.01);②单纯SO2污染组(SRG)大鼠左室末期舒张压显著升高(P < 0.01),左室内压±dp/dtmax显著降低(P < 0.01);w(HYP)、w(CC)、PVCA、CVF、ρ(AngⅡ)及AT1R蛋白表达水平均显著升高(P < 0.01);③SO2污染+运动组(SEG)大鼠左室末期舒张压显著升高(P < 0.01),主动脉收缩压、左室内压峰值、左室内压±dp/dtmax显著降低(P < 0.01),w(HYP)、w(CC)、PVCA、CVF、ρ(AngⅡ)及AT1R蛋白表达水平均显著升高(P < 0.01),并且较SRG大鼠升高更显著(P < 0.01).研究显示,SO2污染导致运动大鼠心肌胶原纤维形态结构发生异常重塑,最终使大鼠的心功能产生显著的负性变力性效应,其机制可能与心脏局部RAS系统的激活有关.
SO 2 污染激活AT 1 R改变运动大鼠心肌胶原纤维形态学并导致心功能降低
为了观察SO2污染环境下运动对大鼠心功能的影响,从心脏局部肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)核心成员——血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1R)介导的心肌胶原纤维形态结构重塑的角度出发,应用心脏插管技术观察大鼠的心脏功能;采用放射免疫技术(ELISA)、免疫组织化学和胃酶酸解法等方法对心肌局部ρ(AngⅡ)、AT1R蛋白表达水平、w(HYP)(HYP为羟脯氨酸)及胶原容积分数进行检测.结果表明:①单纯运动组(EG)大鼠主动脉收缩压、左室内压峰值、±dp/dtmax(左室内压最大上升速率/下降速率)显著升高(P 0.01);②单纯SO2污染组(SRG)大鼠左室末期舒张压显著升高(P < 0.01),左室内压±dp/dtmax显著降低(P < 0.01);w(HYP)、w(CC)、PVCA、CVF、ρ(AngⅡ)及AT1R蛋白表达水平均显著升高(P < 0.01);③SO2污染+运动组(SEG)大鼠左室末期舒张压显著升高(P < 0.01),主动脉收缩压、左室内压峰值、左室内压±dp/dtmax显著降低(P < 0.01),w(HYP)、w(CC)、PVCA、CVF、ρ(AngⅡ)及AT1R蛋白表达水平均显著升高(P < 0.01),并且较SRG大鼠升高更显著(P < 0.01).研究显示,SO2污染导致运动大鼠心肌胶原纤维形态结构发生异常重塑,最终使大鼠的心功能产生显著的负性变力性效应,其机制可能与心脏局部RAS系统的激活有关.
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
求助全文
约1分钟内获得全文 求助全文
来源期刊
环境科学研究
环境科学研究 Environmental Science-Environmental Science (miscellaneous)
CiteScore
3.80
自引率
0.00%
发文量
6496
期刊介绍:
×
引用
GB/T 7714-2015
复制
MLA
复制
APA
复制
导出至
BibTeX EndNote RefMan NoteFirst NoteExpress
×
提示
您的信息不完整,为了账户安全,请先补充。
现在去补充
×
提示
您因"违规操作"
具体请查看互助需知
我知道了
×
提示
确定
请完成安全验证×
copy
已复制链接
快去分享给好友吧!
我知道了
右上角分享
点击右上角分享
0
联系我们:info@booksci.cn Book学术提供免费学术资源搜索服务,方便国内外学者检索中英文文献。致力于提供最便捷和优质的服务体验。 Copyright © 2023 布克学术 All rights reserved.
京ICP备2023020795号-1
ghs 京公网安备 11010802042870号
Book学术文献互助
Book学术文献互助群
群 号:481959085
Book学术官方微信