Aktuelles aus der Forschung

Q4 Medicine
S. Faissner, Martin Weber
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Abstract

Bis heute sind die Therapieoptionen bei progredienter Multipler Sklerose (MS) eingeschränkt und in ihrer Wirkung unbefriedigend. Sowohl der bereits zugelassene B-Zell depletierende Antikörper Ocrelizumab als auch Siponimod führen zu einer Verlangsamung der Behinderungsprogression um ca. 20%. Ocrelizumab ist seit Anfang 2018 bei primär progredienter MS mit enger Therapieindikation zugelassen, für Siponimod wird in Kürze die Zulassung erwartet. Ein weiterer therapeutischer Ansatz, der gegenwärtig verfolgt wird, ist der Einsatz des „small molecules“ Ibudilast. Ibudilast greift in verschiedene, bei Progression relevante Mechanismen ein. So hemmt Ibudilast unterschiedliche zyklische Nukleotidphosphodiesterasen, den „macrophage migration inhibitory factor” [1] und den „Toll-like Receptor 4“. Zudem kann das Molekül die Blut-Hirn-Schranke überwinden. Ibudilast wurde zunächst in einer Phase-2Studie bei schubförmig-remittierender MS untersucht, bei der durch die Therapie mit 30–60mg Ibudilast die Schubrate nicht reduziert werden konnte, aber die Hirnatrophie weniger stark ausgeprägt war [2].
来自研究的消息
迄今为止,进行性多发性硬化症(MS)的治疗选择有限且不令人满意。已经批准的B细胞消耗抗体ocrelizumab和西波尼莫都会使残疾进展减缓约20%。Ocrelizumab自2018年初以来已被批准用于治疗适应症狭窄的原发性进行性多发性硬化症,西波尼莫有望很快获得批准。目前正在采用的另一种治疗方法是:异丁司特干扰与进展相关的各种机制。异丁司t抑制不同的环核苷酸磷酸二酯酶、巨噬细胞迁移抑制剂因子[1]和Toll样受体4。伊布司特首次在复发-缓解型多发性硬化症的2期研究中进行了研究,在该研究中,使用30–60mg伊布司t治疗无法降低复发率,但脑萎缩不太明显[2]。
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来源期刊
Aktuelle Neurologie
Aktuelle Neurologie 医学-临床神经学
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