Intolerancia a la lactosa

C. Montealegre
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Abstract

La lactasa es una disacaridasa que desdobla específicamente la lactosa de la leche en sus monosacáridos componentes, la glucosa y la galactosa que consecuentemente son absorbidos a nivel del yeyuno. La lactosa que pasa al colon es desdoblada por la ß -galactosidasa, una enzima de la flora bacteriana normal, y al carecer el colon de los sistemas de transporte para la glucosa y la galactosa, estas son metabolizadas por las bacterias de la misma flora a ácidos orgánicos de cadena corta (3-4 carbonos), con la producción concomitante de gas hidrógeno (H2), con la consecuente diarrea osmótica y sus signos acompañantes de dolor abdominal, borborigmos y flatulencia, lo cual conforma el cuadro clínico de la intolerancia a la lactosa. Variaciones en la composición del microbioma intestinal, pueden explicar en parte las diferencias individuales en las manifestaciones clínicas ante ingestas de cantidades similares de lactosa. La intolerancia a la lactosa se debe en principio a una disminución o ausencia de la actividad de la lactasa. La enzima se encuentra integrada a la membrana del enterocito en el borde en cepillo del epitelio del yeyuno, lo cual dificulta la medición directa de su actividad en la práctica ante la necesidad de obtener una biopsia. De hecho, la medición del H2 en el aire espirado es la forma más práctica hasta ahora, de estimar la actividad de la lactasa en la clínica. La adición de una prueba de tolerancia a la lactosa con medición de la glucosa sanguínea aumenta significativamente la confiabilidad de los resultados. En medicina, usualmente se clasifica la deficiencia de lactasa en primaria y secundaria. Se considera deficiencia secundaria de la lactasa a la actividad decreciente de la enzima que resulta del daño en el epitelio intestinal provocado por trastornos inflamatorios como la enfermedad de Crohn, por diarreas de origen infeccioso o por desnutrición. En el presente editorial no nos referimos a la deficiencia secundaria de la lactasa.
乳糖不耐受
乳糖酶是一种双糖酶,它能将牛奶中的乳糖分解成单糖、葡萄糖和半乳糖,然后在空肠水平被吸收。传递到结肠癌的乳糖是desdobladaß-galactosidasa,一个正常的细菌,植物酶和运输系统由于没有冒号葡萄糖及乳糖,这些酸性氯化石蜡可由细菌同样动植物、短链有机(3 - 4),与之相连的生产气体氢气(H2),与一贯的腹痛腹泻osmótica和水平的陪同人员borborigmos、气胀这就形成了乳糖不耐受的临床表现。肠道微生物群组成的差异可能部分解释了在摄入相似量乳糖时临床表现的个体差异。乳糖不耐受主要是由于乳糖酶活性的降低或缺乏。该酶被整合到空肠上皮刷缘的肠细胞膜中,这使得在需要活检时很难直接测量其活性。事实上,测量呼出空气中的H2是迄今为止临床中估计乳糖酶活性最实用的方法。添加乳糖耐受性测试和血糖测量显著提高了结果的可靠性。在医学上,乳糖酶缺乏通常分为原发性和继发性。继发性乳糖酶缺乏被认为是由于炎症性疾病(如克罗恩病)、感染性腹泻或营养不良对肠道上皮造成损害而导致的酶活性下降。在这篇文章中,我们不讨论继发性乳糖酶缺乏。
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