细胞外陷阱网络在无菌性慢性炎症性疾病发病机制中的作用：氧化应激的作用和潜在的临床应用。

意义：ET是由免疫细胞在各种刺激下挤出的组蛋白和颗粒蛋白修饰的DNA支架。这些免疫细胞对慢性炎症结果产生不利影响的机制之一是通过产生细胞外陷阱（ET），促进核染色质、活性氧（ROS）和生物活性蛋白释放到细胞外基质中。最近的进展：在各种免疫细胞中都有ET形成的现象，在这些细胞的激活过程中产生的过量活性氧（ROS）可以诱导广泛的DNA损伤，导致染色体去致密。炎症环境可以促进ROS和ET的产生，重塑组织微环境。最近的研究表明，内皮素可以促进持续的炎症、血管生成和促进血栓形成。关键问题：本综述描述了内皮素在慢性炎症性疾病发病机制中的作用。它总结了ROS依赖性和非依赖性的ET形成机制和背景，不同免疫细胞产生的ET在炎症组织环境中的作用以及对各种治疗的反应。讨论了假定的内皮素作为预测或预后生物标志物的重要性，以及针对慢性炎症患者内皮素的即将到来的预防策略。未来的方向：需要未来的研究来阐明在正常生理学中导致内皮素解决炎症的机制以及在持续炎症中导致异常内皮素形成的机制。可以对内皮素在炎症性疾病诊断和预后中的作用进行大规模临床研究，以了解其作为生物标志物的潜在作用。