P53与生物活性鞘脂的调控

鞘脂和p53通路都是细胞命运决定的重要调节因子和明显的合作者。尽管一些研究表明神经酰胺和更复杂的鞘脂在p53上游或以p53独立的方式起作用，但其他研究表明，这些鞘脂的p53依赖性改变也可能导致细胞凋亡。对鞘脂代谢酶的进一步研究表明，它们在p53激活的上游和下游都具有相似的功能。然而，尽管鞘脂和p53通路的各种成分可能同时起作用，引发细胞凋亡和/或生长抑制，但SMase和SK1可能受到p53的明确调控，从而导致神经酰胺诱导的细胞衰老。因此，我们提出生物活性鞘脂信号分子的调节可能在治疗p53依赖性癌症中具有治疗益处。