[Electrocardiographic findings following cardioplegia caused by extracellular sodium and calcium deprivation and novocaine administration].

Abstract

Das Reizleitungssystem des Herzens ist mit einer relativ geringen Zahl von Mitochondrien und Myofibrillen ausgestattet. Die relative Abnahme des Anteiles der Myofibrillen im Querschnitt einer Purkinje-Faser auf 5 bis 15%, von 65 bis 75% verglichen mit dem Arbeitsmyokard, ist durch die Zunahme der Zellgröße des Purkinje-Systems um den Faktor 12 bei konstanter Myofibrillenzahl bedingt (MUIR, 1954). Außerdem besitzt das Reizleitungssystem einen hohen Gehalt an Glykogen und den Fermenten des Glykolysezyklus (ECCLES et al., 1960). Dies dürfte der Grund für die bessere Toleranz einer Anaerobiose und für die längere Wiederbelebungszeit gegenüber dem Arbeitsmyokard sein (PICK, 1924; COFFMAN et al., 1960). Trotz dieser günstigen Voraussetzungen zeigen sich häufig nach den bisher in der Klinik angewandten Kardioplegieformen Störungen der Reizbildung und Reizleitung neben den Erscheinungen einer erhöhten ventrikulären Erregbarkeit und Veränderungen der Erregungsrückbildung. Der Eintritt der Kardioplegie durch Anwendung von Kaliumzitrat nach der MelroseTechnik erfolgt im Tierexperiment 30 bis 60 Sekunden nach Injektionsbeginn. Klinische Beobachtungen von EFFLER (EFFLER et al., 1956,1957) und von DUBOST (DUBOST et a l , 1957) zeigen bei völligem mechanischem Herzstillstand bis zu 60 Minuten Dauer ein Bestehenbleiben elektrischer Potentiale. Es wurden Flimmerwellen oder große, monophasische Aktionspotentiale mit regelmäßigen Rhythmen bis zu 75/min sowie deformierte, extrasystolische Kan.merkomplexe registriert. Nach Aortenöffnung traten regelmäßig Flimmern, große monophasische Aktionspotentiale oder vollständige AV-Dissoziation auf. Diese Veränderungen konnten neben den Zeichen der Hyperkaliämie und der Ischämie noch nach Stunden spontan wiederauftreten, auch wenn durch Defibrillieren zwischenzeitlich Phasen von Sinusrhythmus zu erzielen waren (KAPLAN et al., 1958) (s. Abb. 1).