电针通过增强内嗅皮层-海马CA1回路谷氨酸能突触的可塑性，改善三转基因阿尔茨海默病模型小鼠的空间学习记忆功能。

摘要：阿尔茨海默病以情景记忆和视觉空间技能障碍为特征，这与内嗅皮层-海马回路中谷氨酸能突触的退化有关。虽然电针显示出治疗阿尔茨海默病的希望，但其潜在的机制仍然知之甚少。本研究利用三重转基因阿尔茨海默病小鼠研究电针对空间记忆的影响是否涉及改善该回路的突触可塑性。干预包括在DU20/DU24穴位进行为期4周的每日电针治疗或假治疗。我们的研究结果显示，电针引发了一系列神经可塑性事件，导致显著的认知改善。至关重要的是，这些治疗效果完全被内嗅皮层-海马CA1回路的化学发生抑制所消除，从而确立了其因果必然性。我们的多层次分析显示，电针可以减弱tau蛋白的过度磷酸化，恢复树突棘密度，并促进长期增强。这伴随着关键突触蛋白的增加和NMDAR-CaMKII-CREB信号级联的激活。本研究的主要发现揭示了电针诱导的多层次神经恢复级联，在NMDAR-CaMKII-CREB通路的驱动下，通过同时减少tau病理，重建突触结构和增强内湾-海马回路中的突触功能。总之，这些结果提供了证据，证明电针通过特异性增强内嗅皮层-海马回路的突触可塑性来改善阿尔茨海默病模型小鼠的空间记忆缺陷。