Current status and perspectives in the treatment of facial lipoatrophy in HIV-positive patients in 2024

Abstract

Facial lipoatrophy, a sign of normal aging, also occurs due to lipodystrophy from metabolic disorders affecting lipogenesis. It can be hereditary or acquired, localized or generalized. In HIV patients, prolonged antiretroviral therapy (ART) is a major cause, affecting around 55% of patients with 47% experiencing facial lipoatrophy. The exact changes in adipose tissue in HIV patients are unclear. Atrophic areas show immature adipose tissue, inflammation, and increased apoptosis. NRTIs cause mitochondrial toxicity, leading to energy depletion and adipocyte apoptosis. PIs disrupt protein expression related to adipocyte metabolism, causing apoptosis and metabolic issues. Lipoatrophy leads to fat loss in the cheeks, temporal, and sub-zygomatic regions, resulting in a cachectic appearance. Despite severe lipoatrophy, Bichat's fat pad often remains unaffected. Various scales assess lipodystrophy severity: James Scale, Fontdevilla Scale, Funk Scale, Facial Lipoatrophy Scale. Facial lipoatrophy significantly impacts patients’ quality of life, leading to poor body image and depression. The MOS-HIV and ABCD questionnaires assess the impact on quality of life. Several therapeutic options are described: antiretroviral switch, growth hormone, glitazones, excision and suturing, human cadaveric dermis and Fascia, dermafat, fillers, lipofilling, implants and flaps.

La lipoatrophie faciale est l’une des nombreuses caractéristiques du vieillissement facial normal. Néanmoins, la lipoatrophie est également une manifestation de la lipodystrophie, dans laquelle les troubles métaboliques entraînent une perturbation de la lipogenèse. Elle peut être héréditaire ou acquise, localisée ou généralisée. Chez les patients VIH, le traitement antirétroviral (TAR) prolongé est une cause majeure, touchant environ 55 % des patients dont 47 % présentent une lipoatrophie faciale. Ces changements dans la composition adipeuse sont encore mal connus. Les régions atrophiques se caractérisent sur le plan histologique par l’existence d’un tissu adipeux immature, des adipocytes de taille variable, une prolifération des capillaires et une inflammation globale du tissu. Il existe également une apoptose adipocytaire accrue dans ces zones. Les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse INTI sont responsable d’une toxicité mitochondriale, entraînant une déplétion énergétique et une apoptose des adipocytes. Les inhibiteurs de protéase IP perturbent l’expression des protéines liées au métabolisme des adipocytes, provoquant une apoptose et des problèmes métaboliques. La lipoatrophie entraîne une perte de graisse dans la zone péri-buccale, avec une atrophie des joues, des régions temporales et sous-zygomatiques, résultant en une apparence cachectique. Malgré une lipoatrophie sévère, les coussinets adipeux de Bichat restent de calibre et de position normale. Diverses échelles évaluent la gravité de la lipodystrophie : échelle de James, échelle de Fontdevilla, échelle de Funk, échelle de lipoatrophie faciale. La lipoatrophie faciale a un impact significatif sur la qualité de vie des patients, entraînant une mauvaise image corporelle et une dépression. Les questionnaires MOS-HIV et ABCD évaluent l’impact sur la qualité de vie. Plusieurs options thérapeutiques sont décrites: le changement de classe thérapeutique d’antirétroviraux, l’hormone de croissance, les glitazones, l’excision-suture, les dermes et fascias de cadavres humains, les greffons dermograisseux, les fillers, le lipofilling, les implants et les lambeaux.