重塑成瘾：不是终点，而是旅程

近年来，临床成瘾研究人员开辟了新的道路。成瘾的维度模型将紊乱的药物使用重新定义为由不同功能领域的多个过程引起[1]，在此模型的激励下，这些新方法描述了同一个体的多种神经行为机制及其对药物使用的交互影响。这一创新视角将神经科学研究成果与药物使用表型的巨大异质性结合起来，从而设计出更有效的治疗和干预策略。本期《神经精神药理学》（Neuropsychopharmacology）杂志刊登的乔伊纳等人的报告是对该领域大量文献的重要贡献[2]。值得注意的是，研究结果表明，饮酒紊乱的病因多种多样，遗传因素和外部因素相互作用。作者分析了脑电图（EEG）数据和自我报告，以确定认知抑制（执行控制领域）和酒精线索反应性（ACR，激励显著性领域）与问题性饮酒（PAI）之间的关系，研究对象是过去一年有暴饮行为但目前或过去没有酒精使用障碍（AUD）病史的成年人。神经生理学数据包括在不同的视觉任务中奇异球刺激引起的事件相关电位（ERP）P3振幅。在旋转头部任务中，低振幅的Target-P3反映了高抑制性，而高振幅的ACR-P3则反映了在观看图片任务中更高的酒精线索反应性。