{"title":"ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА И ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА","authors":"К.Д. Гульшат, Х.Г. Гульжан, Б.К. Сундеткали","doi":"10.53511/pharmkaz.2024.65.23.007","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Ревматоидный артрит (РА) хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание, характеризующееся потерей иммунной толерантности и хроническим воспалением. Патогенез РА сложен и включает взаимодействие генетических и окружающих факторов. Помимо генетических факторов, важную роль, по-видимому, играют факторы окружающей среды. Кишечник образует «внутреннюю границу» с окружающей средой и контактирует со многими экологическими факторами. Существующие данные подтверждают гипотезу о том, что дисбиоз кишечной микробиоты может играть роль окружающего триггера артрита у животных и людей. Эксперименты in vitro и in vivo показали, что дисбиоз кишечной микробиоты может формировать иммунную систему и вызывать устойчивые воспалительные ответы. Поэтому в последние годы кишечник, а вместе с ним и микробиом, все чаще оказываются в центре внимания исследователей. Все больше данных свидетельствует о том, что ось микробиом-кишечник-сустав играет важную роль в развитии РА. Микробный дисбиоз, а также неповрежденный кишечный барьер и связанная с этим транслокация бактерий являются потенциальными факторами патогенеза РА. Этот обзор направлен на выявление механизмов, с помощью которых дисбиоз кишечной микробиоты может способствовать патогенезу РА. Общие данные показывают, что дисбиоз кишечной микробиоты может влиять на патогенез РА по множеству путей, включая изменения функции кишечного барьера, молекулярное мимикрию, влияние дисбиоза кишечной микробиоты на активацию и дифференциацию врожденных и приобретенных иммунных клеток, взаимодействие между метаболитами, происходящими из кишечной микробиоты, и иммунными клетками, а также изменения в микросреде. Относительная значимость каждого из этих механизмов в патогенезе РА остается неопределенной. Недавние исследования показали значительную роль пути образования метаболитов, происходящих из кишечной микробиоты, особенно бутирата, в патогенезе РА.","PeriodicalId":12198,"journal":{"name":"Farmaciâ Kazahstana","volume":"10 21","pages":""},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2024-07-22","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Farmaciâ Kazahstana","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.53511/pharmkaz.2024.65.23.007","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0
Abstract
Ревматоидный артрит (РА) хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание, характеризующееся потерей иммунной толерантности и хроническим воспалением. Патогенез РА сложен и включает взаимодействие генетических и окружающих факторов. Помимо генетических факторов, важную роль, по-видимому, играют факторы окружающей среды. Кишечник образует «внутреннюю границу» с окружающей средой и контактирует со многими экологическими факторами. Существующие данные подтверждают гипотезу о том, что дисбиоз кишечной микробиоты может играть роль окружающего триггера артрита у животных и людей. Эксперименты in vitro и in vivo показали, что дисбиоз кишечной микробиоты может формировать иммунную систему и вызывать устойчивые воспалительные ответы. Поэтому в последние годы кишечник, а вместе с ним и микробиом, все чаще оказываются в центре внимания исследователей. Все больше данных свидетельствует о том, что ось микробиом-кишечник-сустав играет важную роль в развитии РА. Микробный дисбиоз, а также неповрежденный кишечный барьер и связанная с этим транслокация бактерий являются потенциальными факторами патогенеза РА. Этот обзор направлен на выявление механизмов, с помощью которых дисбиоз кишечной микробиоты может способствовать патогенезу РА. Общие данные показывают, что дисбиоз кишечной микробиоты может влиять на патогенез РА по множеству путей, включая изменения функции кишечного барьера, молекулярное мимикрию, влияние дисбиоза кишечной микробиоты на активацию и дифференциацию врожденных и приобретенных иммунных клеток, взаимодействие между метаболитами, происходящими из кишечной микробиоты, и иммунными клетками, а также изменения в микросреде. Относительная значимость каждого из этих механизмов в патогенезе РА остается неопределенной. Недавние исследования показали значительную роль пути образования метаболитов, происходящих из кишечной микробиоты, особенно бутирата, в патогенезе РА.
类风湿性关节炎(RA)是一种慢性炎症性自身免疫疾病,以免疫耐受丧失和慢性炎症为特征。类风湿性关节炎的发病机制十分复杂,涉及遗传和环境因素的相互作用。除遗传因素外,环境因素似乎也起着重要作用。肠道与环境形成 "内部边界",与许多环境因素接触。目前的证据支持这样一种假设,即肠道微生物群失调可能是动物和人类关节炎的环境诱因之一。体外和体内实验表明,肠道微生物群失调可影响免疫系统并诱发持续的炎症反应。因此,近年来,肠道及其微生物群日益成为研究关注的焦点。越来越多的证据表明,微生物组-肠道-关节轴在 RA 的发病中扮演着重要角色。微生物菌群失调、肠道屏障不完整以及相关的细菌易位是导致RA发病的潜在因素。本综述旨在确定肠道微生物群失调可能导致RA发病的机制。总体证据表明,肠道微生物群失调可能通过多种途径影响 RA 的发病机制,包括肠道屏障功能的改变、分子模拟、肠道微生物群失调对先天性免疫细胞和获得性免疫细胞的激活和分化的影响、肠道微生物群代谢产物与免疫细胞之间的相互作用以及微环境的变化。这些机制在RA发病机制中的相对重要性仍不确定。最近的研究表明,源自肠道微生物群的代谢产物(尤其是丁酸盐)在 RA 的发病机制中起着重要作用。