Parkinson Hastalığında DNA Metilasyonunun ve Beslenmeye Bağlı Bazı Faktörlerin Etkisi

TOGÜ Sağlık Bilimleri Dergisi Pub Date : 2024-05-04 DOI:10.52369/togusagbilderg.1389480

Asli Atar

{"title":"Parkinson Hastalığında DNA Metilasyonunun ve Beslenmeye Bağlı Bazı Faktörlerin Etkisi","authors":"Asli Atar","doi":"10.52369/togusagbilderg.1389480","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Bu makalede, Parkinson hastalığındaki epigenetik etkiler ve özellikle DNA metilasyonu ve beslenmeye bağlı bazı faktörlerin hastalık ile ilişkisi ele alınmıştır. Parkinson hastalığı, genetik yatkınlıkla ilişkilendirilen ve çeşitli genlerin hastalığın gelişimiyle ilişkili olduğu gösterilen bir nörodejeneratif bozukluktur. Son yıllarda, Parkinson hastalığındaki epigenetik mekanizmaların önemi vurgulanmıştır. Özellikle, DNA metilasyonu gibi epigenetik değişikliklerin Parkinson hastalığının gelişiminde etkili olduğu gösterilmiştir. Parkinson hastalığıyla ilişkili genlerin DNA metilasyonunda hipo veya hipermetillenme bulunmuş ve bu durum hastalığın ilerlemesinde etkili olmuştur. Ayrıca, Parkinson hastalığında beslenme faktörlerinin önemi de dikkate alınmaktadır. Folat eksikliği, artmış homosistein seviyelerine ve dolayısıyla nörotoksisiteye ve dopaminerjik hücre ölümüne katkıda bulunarak hastalığın ilerlemesine katkı sağlayabilir. Kahve ve kafein aracılığıyla bazı gen etkileşimleri de Parkinson hastalığıyla ilişkilendirilebilir, ancak kafein metabolizması bireyler arasında farklılık gösterdiği için çalışmalar tutarsız sonuçlar vermektedir. Ağır metal olan manganezin uzun süreli maruziyeti, Parkinson hastalığıyla ilişkilendirilen dopaminerjik, glutamaterjik ve GABA iletimini etkileyebilir, oksidatif stresi ve nöroinflamasyonu tetikleyebilir. Bununla birlikte, Parkinson hastalığı ile epigenetik mekanizmalar arasındaki ilişkinin tam olarak anlaşılabilmesi için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır. Parkinson hastalığının altında yatan epigenetik modifikasyonları anlamak hastalığa karşı önleyici çözümler bulunmasına ve tedavisi için yeni alternatifler sağlamaya yardımcı olacaktır.","PeriodicalId":354480,"journal":{"name":"TOGÜ Sağlık Bilimleri Dergisi","volume":" 9","pages":""},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2024-05-04","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"TOGÜ Sağlık Bilimleri Dergisi","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.52369/togusagbilderg.1389480","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}

引用次数: 0

Abstract

Bu makalede, Parkinson hastalığındaki epigenetik etkiler ve özellikle DNA metilasyonu ve beslenmeye bağlı bazı faktörlerin hastalık ile ilişkisi ele alınmıştır. Parkinson hastalığı, genetik yatkınlıkla ilişkilendirilen ve çeşitli genlerin hastalığın gelişimiyle ilişkili olduğu gösterilen bir nörodejeneratif bozukluktur. Son yıllarda, Parkinson hastalığındaki epigenetik mekanizmaların önemi vurgulanmıştır. Özellikle, DNA metilasyonu gibi epigenetik değişikliklerin Parkinson hastalığının gelişiminde etkili olduğu gösterilmiştir. Parkinson hastalığıyla ilişkili genlerin DNA metilasyonunda hipo veya hipermetillenme bulunmuş ve bu durum hastalığın ilerlemesinde etkili olmuştur. Ayrıca, Parkinson hastalığında beslenme faktörlerinin önemi de dikkate alınmaktadır. Folat eksikliği, artmış homosistein seviyelerine ve dolayısıyla nörotoksisiteye ve dopaminerjik hücre ölümüne katkıda bulunarak hastalığın ilerlemesine katkı sağlayabilir. Kahve ve kafein aracılığıyla bazı gen etkileşimleri de Parkinson hastalığıyla ilişkilendirilebilir, ancak kafein metabolizması bireyler arasında farklılık gösterdiği için çalışmalar tutarsız sonuçlar vermektedir. Ağır metal olan manganezin uzun süreli maruziyeti, Parkinson hastalığıyla ilişkilendirilen dopaminerjik, glutamaterjik ve GABA iletimini etkileyebilir, oksidatif stresi ve nöroinflamasyonu tetikleyebilir. Bununla birlikte, Parkinson hastalığı ile epigenetik mekanizmalar arasındaki ilişkinin tam olarak anlaşılabilmesi için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır. Parkinson hastalığının altında yatan epigenetik modifikasyonları anlamak hastalığa karşı önleyici çözümler bulunmasına ve tedavisi için yeni alternatifler sağlamaya yardımcı olacaktır.

查看原文本刊更多论文

帕金森病中 DNA 甲基化和一些饮食因素的影响

本文讨论了帕金森病的表观遗传效应，特别是 DNA 甲基化和一些饮食因素与该病的关系。帕金森病是一种与遗传易感性相关的神经退行性疾病，有多个基因被证实与该病的发生有关。近年来，表观遗传机制在帕金森病中的重要性受到重视。尤其是 DNA 甲基化等表观遗传学变化已被证明对帕金森病的发生有效。在与帕金森病有关的基因的 DNA 甲基化中发现了低甲基化或高甲基化现象，这对帕金森病的进展很有效。此外，营养因素对帕金森病的重要性也在考虑之列。叶酸缺乏可能会导致同型半胱氨酸水平升高，进而引起神经毒性和多巴胺能细胞死亡，从而导致疾病进展。通过咖啡和咖啡因产生的某些基因相互作用也可能与帕金森病有关，但研究结果并不一致，因为咖啡因的代谢因人而异。长期接触重金属锰可能会影响多巴胺能、谷氨酸能和 GABA 的传递，引发氧化应激和神经炎症，这些都与帕金森病有关。然而，要全面了解帕金森病与表观遗传机制之间的关系，还需要进行更多的研究。了解帕金森病背后的表观遗传修饰将有助于找到预防帕金森病的方法，并为帕金森病的治疗提供新的选择。

本文章由计算机程序翻译，如有差异，请以英文原文为准。

求助全文

约1分钟内获得全文求助全文

来源期刊

TOGÜ Sağlık Bilimleri Dergisi

自引率

0.00%

发文量