SMALL FIBER NEUROPATHY IN THE PATHOGENESIS OF POST-COVID SYNDROME

Abstract

Введение. Нейропатия малых волокон (НМВ) — состояние, возникающее при наследственных, метаболических, аутоиммунных, инфекционных и других заболеваниях. Данные о возможной роли НМВ в патогенезе постковидного синдрома (ПКС) единичны. Цель — обзор литературы о нейропатии малых волокон в патогенезе постковидного синдрома и обобщение многолетнего опыта работы авторов с пациентами, имеющими поствирусные иммунологические осложнения. Результаты. Среди звеньев патогенеза ПКС выделяют антигенную мимикрию вирусных частиц с белками человека, активацию коагуляции и нейроглии, длительное присутствие резидуальных вирусных частиц в отдельных областях центральной нервной системы. Повышение выработки неспецифических антител позволяет рассматривать ПКС как иммунологический процесс. Отсутствие «золотого стандарта» инструментальной диагностики при разнообразии клинических проявлений ПКС затрудняет постановку диагноза. Нейропатическая боль и вегетативная дисфункция при ПКС на фоне нормальных показателей электронейромиографии (ЭНМГ) могут быть объяснены наличием НМВ в структуре патогенеза ПКС. Эта гипотеза подтверждается данными конфокальной микроскопии и биопсии кожи с определением плотности интрадермальных нервных окончаний у пациентов, страдающих ПКС, а также клиническими наблюдениями авторов статьи. Заключение. Рассмотрение нейропатии малых волокон в качестве важного звена патогенеза постковидного синдрома открывает новые горизонты для диагностики постковидного синдрома. Introduction. Small fiber neuropathy (SNF) is a condition that occurs due to hereditary, metabolic, autoimmune, infectious and other diseases. Data on the possible role of SNF in the pathogenesis of post-Covid syndrome (PCS) are rare. Aim: To review literature on small fiber neuropathy in the pathogenesis of post-Covid syndrome. Summarize the authors’ many years of experience working with patients with post-viral immunological complications. Results. There are several stages in PCS pathogenesis including antigenic mimicry of viral particles with human proteins, activation ofcoagulation and neuroglia, and the long-term presence of residual viral particles in certain areas of the central nervous system. Increased production of nonspecific antibodies allows us to consider PCD as an immunological process. The lack of a gold standard for instrumental diagnostics, given the variety of clinical manifestations of PCS, makes diagnosis difficult. Neuropathic pain and autonomic dysfunction in PCS patients combined with normal electroneuromyography (ENMG) indicators can be explained by the presence of SNF in the structure of the pathogenesis of PCS. This hypothesis is confirmed by data from confocal microscopy and skin biopsy with determination of the density of intradermal nerve endings in patients suffering from PCS, as well as by the clinical observations of the authors of the article. Conclusion. Consideration of small fiber neuropathy as an important stage in the pathogenesis of post-Covid syndrome opens new horizons for the diagnosis of post-Covid syndrome.