Mecanismos compensatorios a nivel sistémico en pacientes con tronco arterial persistente

Lizeth-Dayana Noreña-Buitrón, J. Estela-Zape
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Abstract

Introducción. El tronco arterial persistente es una rara malformación cardíaca congénita que provoca diversas complicaciones en el sistema cardiovascular. Se caracteriza por la presencia de un tabique ventricular defectuoso, una única válvula troncal y un tronco arterial común entre la arteria pulmonar y aorta, conllevando a una mezcla entre la sangre arterial y venosa, debido a un cortocircuito cardíaco bidireccional predominante de izquierda a derecha que compromete el suministro de flujo sanguíneo, nutrientes y oxigenación sistémica. Las manifestaciones clínicas incluyen desaturación con cianosis, hipoxemia, taquicardia, taquipnea, alteraciones en la contractilidad cardíaca, pulsos distales anómalos, pérdida de peso, fatiga y hepatomegalia. Objetivo. El propósito de esta investigación es establecer hipótesis sobre los diversos mecanismos compensatorios que se activan a nivel sistémico para contrarrestar los efectos de esta malformación. Reflexión. Se sugiere que se producen respuestas biomoleculares similares en los sistemas cardiovascular, pulmonar y renal, reduciendo la producción de óxido nítrico y provocando respuestas vasoconstrictoras. A nivel hepático, se generan factores de crecimiento y se inician procesos de angiogénesis para aumentar la perfusión sanguínea. En el cerebro, se activan enzimas para incrementar el flujo sanguíneo y proporcionar oxígeno y nutrientes esenciales. Conclusión. A pesar de estos mecanismos compensatorios, no logran contrarrestar por completo las manifestaciones clínicas, conduciendo a una serie de problemas de salud, como hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca, hepatomegalia, hipoperfusión de órganos y déficits neurológicos. Estos factores convergen para generar una compleja condición cardíaca que desencadena respuestas adaptativas en el cuerpo que terminan siendo una afección médica desafiante y potencialmente grave.
持续性动脉导管未闭患者的全身补偿机制
导言。持续性动脉导管未闭是一种罕见的先天性心脏畸形,会引起心血管系统的各种并发症。它的特点是存在一个缺损的室间隔、一个单一的截动脉瓣以及肺动脉和主动脉之间的共同动脉导管,由于左向右双向心脏分流占主导地位,导致动脉血和静脉血混合,从而影响血流、营养物质和全身氧合的供应。临床表现包括伴有发绀的血饱和度降低、低氧血症、心动过速、呼吸急促、心脏收缩力改变、远端搏动异常、体重减轻、乏力和肝肿大。本研究的目的是假设在系统水平上激活的各种代偿机制,以抵消这种畸形的影响。有研究认为,心血管、肺和肾脏系统也会出现类似的生物分子反应,减少一氧化氮的产生并引起血管收缩反应。在肝脏一级,会产生生长因子并启动血管生成过程,以增加血液灌注。在大脑中,酶被激活,以增加血流量并提供氧气和必要的营养物质。尽管存在这些代偿机制,但它们无法完全抵消临床表现,从而导致一系列健康问题,包括肺动脉高压、心力衰竭、肝肿大、器官灌注不足和神经功能缺损。这些因素汇聚在一起,形成了一种复杂的心脏疾病,引发机体的适应性反应,最终成为一种具有挑战性和潜在严重性的医疗状况。
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